Mieszana żylna zawartość tlenu i dwutlenku węgla

Ten rozdział jest ledwie istotny dla Sekcji G4(iii) podstawowego Syllabusa CICM 2017, który prosi kandydata na egzamin o „opisanie czynników wpływających na żylne nasycenie tlenem”. Chociaż college był ostrożny, aby nie nazywać tego centralnym nasyceniem tlenem żylnym, można bezpiecznie założyć, że to właśnie mieli na myśli, ponieważ obwodowe nasycenie tlenem żylnym jest w zasadzie bezużyteczne. W kontraście, centralne żylne nasycenie tlenem może być użyteczne, nawet jeśli straciło dużo popularności od czasu bycia przejechanym przez autobus partyjny ANZICS CTG.

Jak zawsze, brak znaczenia klinicznego nie powstrzymuje egzaminatorów od zadawania szczegółowych pytań na dany temat, zwłaszcza gdy jest on interesujący z abstrakcyjnego naukowego punktu widzenia. Utlenowanie żył, nawet po tym jak zostało zdeptane w literaturze, często pojawiało się na egzaminie CICM First Part. Do tej pory było przedmiotem dwóch SAQs:

• Pytanie 19 z pierwszego papieru z 2017 roku
• Pytanie 10 z pierwszego papieru z 2008 roku

Szczególnie, rdzeń tych pytań pytał o mixed venous PO2, ciśnienie parcjalne tlenu w mieszanej krwi żylnej; komentarze egzaminatorów („…wielu kandydatów pisało o mieszanym żylnym wysyceniu tlenem” było wymienione wśród częstych błędów). Dodatkowo, w pytaniu 23 z drugiego arkusza z 2015 r. oraz w pytaniu 7 z pierwszego arkusza z 2011 r. pytano o determinanty zawartości CO2 w mieszanej krwi żylnej. Ponieważ koncepcje użyte do wyjaśnienia tego zagadnienia są bardzo podobne, z braku lepszego miejsca zostało ono przeniesione na koniec tego rozdziału.

W podsumowaniu:

to pozostaje atrakcyjnym tematem dla artykułów przeglądowych, aczkolwiek z widoczną zmianą tonu, który ewoluował na przestrzeni lat. Z wysoce optymistycznych prac opublikowanych na początku tego wieku (np. Emanuel Rivers i wsp., 2001), ludzie obecnie publikują prace o tytułach takich jak „Should We Abandon Measuring SvO2 or ScvO2 in Patients with Sepsis?”(Teboul i wsp., 2019). Pearse & Rhodes (2005) dają solidny podział fizjologii (nawet w tym niektóre wartości normalne), a ich praca jest odświeżająco dobrze zreferowana. Dla mieszanego żylnego CO2, nie było lepszego przeglądu niż Lamia et al (2006).

Krew żylna, centralna krew żylna i mieszana krew żylna

Wydawałoby się logiczne, aby najpierw ustalić, o czym dokładnie mówimy. W najkrótszej możliwej formie,

• Krew żylna to cała krew płynąca z żył postkapilarnych z powrotem do serca, po tym jak wymieniła gaz i inne substancje z tkankami.
• W wyniku wymiany gazowej skład tej krwi będzie inny. Będzie w niej mniej tlenu, więcej CO2 i inne metaboliczne produkty uboczne będą obecne.
• Różnica w składzie będzie zatem odzwierciedlać aktywność metaboliczną. Krótko mówiąc, powinien istnieć związek między metabolizmem komórkowym a składem krwi żylnej, zwłaszcza jej natlenieniem (jako że zużycie tlenu jest dobrą reprezentacją tempa metabolizmu).

Z tego wynika logicznie, że

• Zawartość tlenu we krwi pobranej z żyły będzie odzwierciedlać aktywność metaboliczną konkretnych tkanek, z których krew jest odprowadzana.
• Otlenienie krwi żylnej w naczyniach centralnych powinno więc odzwierciedlać aktywność metaboliczną całego ciała
• Ta informacja mogłaby być przydatna do kierowania terapią, ponieważ pozwoliłaby na porównanie dostarczania tlenu i ekstrakcji tlenu (wyrażonej jako stosunek ekstrakcji tlenu)

Wynika z tego również, że centralne utlenowanie żylne jest dużo ważniejsze niż obwodowe, i że jeśli chcesz ocenić zużycie tlenu przez cały organizm, ważne jest, aby uzyskać tak centralne, jak to tylko możliwe. Jak zobaczycie poniżej, nawet 10 cm różnica między miejscami pobierania próbek z prawego przedsionka i tętnicy płucnej będzie miała znaczenie o kilka punktów procentowych.

Przyznając, że ten rozdział dryfuje w niebezpiecznie pragmatyczne terytorium, skierujmy go z powrotem do abstrakcyjnej nauki i cynicznego przygotowania do egzaminu.

Definicja mieszanej krwi żylnej

Większość SAQ na ten temat pytała o mieszaną krew żylną specjalnie, a komentarze kolegium wydają się podkreślać definicję tego terminu. Z perspektywy włączenia fizjologicznego znaczenia mieszanej krwi żylnej do definicji, najbardziej dokładna próba pojawia się w Kandel & Aberman (1983):

„Mieszana krew żylna jest idealnie pochodząca z puli krwi żylnej z następującymi cechami: (1) zawiera całą krew, która przemierzyła łożyska kapilarne zdolne do ekstrakcji tlenu z krwi; (2) wyklucza wszelką krew, która nie przemierzyła łożysk kapilarnych zdolnych do ekstrakcji tlenu z krwi (np. wyklucza krew przesuniętą z lewej komory do prawej komory, jak w obecności ubytku przegrody międzykomorowej); i (3) zawiera krew tak dokładnie wymieszaną, że istnieje jedno nasycenie tlenem w całym, mimo że jest utworzona przez krew o różnym nasyceniu tlenem.”

Ta definicja ma tylko jedną wadę, w tym, że nie ma absolutnie żadnego szacunku dla czasu lub uwagi czytelnika. To może być w porządku wśród literowych prenumeratorów Archives of Internal Medicine, ale egzaminator CICM, który już zaznaczył siedemdziesiąt pytań, nie będzie miał cierpliwości dla circumlocution. Najwyraźniej potrzebna jest wersja odtłuszczona:

„Mieszana krew żylna to:

• pobrana z tętnicy płucnej
• zmieszana w prawej komorze z wielu źródeł żylnych
• reprezentatywna dla poboru tlenu dla całego organizmu”

Albo, z części pierwszej, jeszcze krótsza definicja spełniająca wszystkie istotne kryteria z uwag egzaminatora:

„Krew z IVC, SVC i zatoki wieńcowej, która została zmieszana przez działanie pompujące RV i jest typowo pobierana z tętnicy płucnej”

Albo taka, która zawiera absolutne minimum informacji, pozostając jednocześnie granicznie dokładną:

„Zmieszana krew żylna to krew tętnicza płucna.”

Kompozycja mieszanej krwi żylnej

„Dobre odpowiedzi podawały również zróżnicowane PO2 z różnych łożysk tkankowych, które składają się na mieszaną krew żylną” – dowodzili egzaminatorzy w komentarzu do SAQ. Można zwrócić uwagę, że z definicji wszystkie łożyska tkankowe tworzą mieszaną krew żylną. Niektórzy reprezentatywni uczestnicy z tej dużej puli są uwzględnieni jako oznaczone elementy poniższego diagramu:

Jest to właściwie modyfikacja dobrze znanego diagramu autorstwa Konrada Reinharta, pochodzącego z jego pracy zatytułowanej „Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems”(1988). Nie dość, że jest on w języku niemieckim, to jeszcze nie sposób zdobyć elektronicznego egzemplarza Der Anaesthesist z 1988 roku. Dlatego możemy nigdy nie dowiedzieć się, skąd pochodzą te liczby. Co więcej, nie wszystkie liczby wydają się wiarygodne, a niektórych brakowało. Wartości SVC i IVC musiały być zaczerpnięte z Leiner et al (2008), żyła nerkowa z Nielsen et al (1992), a żyła szyjna z Nakamura (2011).

Różnica między SvO2 a ScvO2

W literaturze istnieje szeroka zgoda co do tego, że istnieje różnica między centralnym żylnym wysyceniem tlenem (ScvO2) a mieszanym żylnym wysyceniem tlenem (SvO2), chociaż nie wszyscy zgadzają się, że różnica ta jest istotna klinicznie.

Od czasu do czasu wydaje się, że istnieje pewna niezgoda co do tego, która wartość jest wyższa. Podręcznik Oh’a (str.154 7 edycji). precyzuje , że w normalnych fizjologicznych warunkach centralne żylne nasycenie (ScvO2) jest 2-3% niższe niż mieszane żylne nasycenie tlenem (SvO2). Tak więc, jeśli czyjś egzaminator viva cross-table zdarza się być Thomas John Morgan lub Balasubramanian Venkatesh, jeden byłby mądry, aby regurgitate tę informację.

Na szczęście, prawdopodobnie nie uczestniczą w pierwszej części vivas; jak ich rozdział jest dość dużo jedynych zasobów, które sprawiają, że to roszczenie. Średnie wartości zmierzone bezpośrednio w zdrowych ochotnikach przez Barrat-Boyes et al (1957) dostały średnią 78.4% w SVC i 76.8% w tętnicy płucnej. Spadek zawartości tlenu między centralną krwią żylną i tętnicą płucną jest zwykle przypisywany krwi wychodzącej z zatoki żylnej, która jest zwykle dość anoksyczna (serce jest organem o słynnym wysokim współczynniku ekstrakcji tlenu).

Większość innych zasobów daje jeszcze niższą normalną wartość dla SvO2, być może dlatego, że odnoszą się do krytycznie chorych pacjentów z wysokim zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. Badanie z 2004 roku opublikowane w Chest kazałoby nam wierzyć, że ScvO2 jest o 5% wyższe niż SvO2, i sugeruje, że różnica ta może być miarą zwiększonego zużycia tlenu przez mięsień sercowy. Jeszcze inny artykuł przeglądowy donosi, że różnica ta zmienia się wraz z położeniem końcówki próbnika CVC (w odległości 15 cm od zastawki trójdzielnej ScvO2 było o 8% wyższe, ale w prawym przedsionku było tylko o 1% wyższe). Być może, im cięższy wstrząs, tym większa różnica. Poniższy obraz ilustruje wartości saturacji tlenem w żyłach w trzech różnych miejscach wzdłuż cewnika PA (osłonka, proksymalny port iniektora, dystalny port PA) u pacjenta w ciężkim wstrząsie septycznym, z wyraźnie hiperdynamicznym krążeniem:

Wenusowe wysycenie tlenem (SvO2), ciśnienie parcjalne i zawartość

Większość podręczników podaje ciśnienie parcjalne (PvO2) około 40 mmHg, co odpowiada wartości wysycenia mieszanego żylnego tlenu około 70-75% (Barrat-Boyes i wsp., 1957). Jeśli chodzi o praktyczne wykorzystanie wyników badań gazometrycznych krwi żylnej, PvO2 jest zwykle traktowane jako mało istotny czynnik, ponieważ w minimalnym stopniu przyczynia się do obliczenia zawartości tlenu w mieszance żylnej. I to jest zawartość , którą potrzebujesz, jeśli miałeś zamiar obliczyć coś użytecznego.

Zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej ma wiele wpływów, które są w zasadzie takie same jak wszystkie normalne rzeczy, które wpływają na zawartość tlenu w krwi pełnej. Są to:

Totalna zawartość tlenu we krwi = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0.03)

Gdzie:

• ceHb = efektywne stężenie hemoglobiny
• PO2 = ciśnienie parcjalne tlenu we krwi
• 0.03 = zawartość, w ml/L/mmHg, rozpuszczonego tlenu we krwi
• BO2 = maksymalna ilość O2 związanego z Hb na jednostkę objętości krwi (zwykle 1,34 lub 1,39)
• sO2 = wysycenie tlenem

Wyznaczniki te nie są szczególne, w tym sensie, że nie ma w nich nic szczególnie żylnego, czego nie można by również powiedzieć o krwi tętniczej. Tak więc, jeśli ktoś chciałby omówić je w odpowiedzi na egzamin dotyczący mieszanego żylnego nasycenia tlenem, prawdopodobnie musiałby wprowadzić jakieś dodatkowe elementy. Dobrym z nich byłaby różnica w zdolności przenoszenia tlenu między krwią tętniczą i żylną, która wynika z przesunięcia krzywej dysocjacji tlen-hemoglobina:

Ponieważ mieszana krew żylna zawiera więcej rozpuszczonego CO2 i jest bardziej kwaśna, wartość p50 przesuwa się w prawo (jest to efekt Bohra). Wielkość przesunięcia w normalnych okolicznościach prawdopodobnie nie jest bardzo wielka. Ci nieliczni autorzy, którzy faktycznie podają mieszane wartości żylnego p50 od normalnych osób (np. Kronenberg i inni, 1971), zwykle podają wartości w zakresie, którego granice obejmują normalne tętnicze p50 (26,6 mmHg).

Jednakże, wróćmy do SAQs college’u, który specjalnie poprosił o mieszany żylny PO2 i faktycznie ukarał ludzi, którzy próbowali kierować pytanie do bardziej znaczącego terytorium. Jak destylujemy złożoną interakcję wyżej wymienionych czynników do formy, która stawia ten stosunkowo niewielki parametr z przodu i w centrum? Prawdopodobnie mógłbyś powiedzieć coś takiego:

• POP2 w mieszanej krwi żylnej jest głównym wyznacznikiem jej zawartości tlenu:
  • POP2 opisuje proporcję rozpuszczonego tlenu (PO2 × 0.03)
  • Po2 określa również SvO2 zgodnie z kształtem krzywej dysocjacji tlenu od hemoglobiny w mieszanej krwi żylnej
    • Krzywa ta jest nieco przesunięta w prawo (w porównaniu z krwią tętniczą) z powodu efektu Bohra
  • SvO2 określa następnie przenoszenie tlenu przez hemoglobinę w mieszanej krwi żylnej, a zatem zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej

Determinanty zawartości tlenu w mieszanej krwi żylnej

Oprócz determinantów zdolności przenoszenia tlenu, zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej jest określana przez następujące główne czynniki:

• Jak dużo tlenu było w niej zanim stała się krwią żylną; tj.e. arterial oxygen content
• Ile z tej krwi tętniczej zostało dostarczone do tkanek, tj. rzut serca,
• Ile tlenu zostało z niej pobrane przez tkanki, tj. systemowe zużycie tlenu (VO2)

Wyznaczniki te, jeśli się dobrze przyjrzeć, są składowymi równania Ficka, w którym rzut serca oblicza się ze stosunku systemowego zużycia tlenu do tętniczo-żylnej różnicy zawartości tlenu:

gdzie

• CO to rzut serca,
• VO2 to zużycie tlenu przez organizm, w ml/min,
• CaO2 to zawartość tlenu w tętnicy w ml/L, a
• CvO2 to zawartość tlenu w żyle.

Przestawione równanie, rozwiązujące dla CvO2, można znaleźć w Farkas (2017):

gdzie dodatkowymi elementami są:

• ceHb = efektywne stężenie hemoglobiny
• BO2 = maksymalna ilość O2 związanego z Hb na jednostkę objętości krwi (zwykle 1.34 lub 1.39)

Zawartość tlenu w mieszance żylnej i utlenowanie tętnicze

Jeśli ktoś potrzebowałby opisać znaczenie utlenowania tętniczego na utlenowanie mieszanki żylnej, mógłby prawdopodobnie stworzyć prymitywny wykres (wykorzystując wyżej wymienione równanie), na którym zużycie tlenu (VO2) pozostaje takie samo, podczas gdy CaO2 spada:

Prawdopodobnie łatwiej byłoby po prostu powiedzieć, że mieszane oksygenacja żylna spada proporcjonalnie do spadku oksygenacji tętniczej, wszystkie inne rzeczy pozostają równe. One zwykle nie pozostają równe, oczywiście (rozważ, że rzut serca i pH nie pozostałyby spokojnie niezmienione, gdy SaO2 spada do 50%). Zapotrzebowanie tkanek na tlen zwykle pozostaje jednak takie samo, a jeśli dostarczasz im mniej tlenu, to mniej tlenu pozostanie we krwi żylnej, gdy już z niego skorzystają. To samo jest prawdą w przypadku zwiększenia podaży tlenu. Tutaj, wykres z Reinhart et al (1989) demonstruje skutki hipoksji i hiperoksji na SvO2 i ScvO2 niektórych zwierząt doświadczalnych:

Mieszana żylna zawartość tlenu i VO2

VO2, tempo zużycia tlenu przez tkanki, jest oczywiście będzie określać, ile tlenu pozostaje w krwi tętniczej, jak przeszedł przez tkanki i staje się żylne. Ta koncepcja, wraz ze współczynnikiem ekstrakcji tlenu, jest omówiona bardziej szczegółowo w rozdziale dotyczącym związku między natlenieniem żylnym a metabolizmem komórkowym. W skrócie, jeśli rzut serca i tlen tętniczy pozostają takie same, to wzrost ogólnoustrojowego zużycia tlenu spowoduje spadek mieszanej zawartości tlenu żylnego, ponieważ więcej tlenu jest ekstrahowane. Podobnie, wszystko, co zmniejsza całkowite zużycie tlenu w organizmie, doprowadzi do wzrostu SvO2.

Manewry, które zmniejszają całkowite zapotrzebowanie metaboliczne organizmu, wyraźnie zwiększają mieszaną żylną zawartość tlenu. Na przykład indukcja znieczulenia za pomocą sufentanilu i suksametonium zwiększyła SvO2 średnio z 75% do 82%, podczas gdy rzut serca nieznacznie się zmniejszył (Colonna-Romano i wsp., 1994). Idąc dalej, u już znieczulonych pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym, Hu i wsp. (2016) stwierdzili wzrost SvO2 z 79% do 83%, gdy pacjenci byli schładzani do około 30ºC. W miarę wykonywania kolejnych schłodzeń całkowita przemiana materii w organizmie jeszcze bardziej się obniża. Pesonen i wsp. (1999) odnotowali SvO2 na poziomie 93% u dzieci w temperaturze 21ºC, tuż przed rozpoczęciem głębokiego hipotermicznego zatrzymania krążenia.

Hipotetycznie, gdyby ciało nie zużywało absolutnie żadnego tlenu, mieszana zawartość tlenu w żyłach byłaby identyczna jak w tętnicach (CaO2 = CvO2). To dlatego toksyczność cyjanku jest czymś w rodzaju klasyki literatury SvO2, ponieważ cyjanek ma wpływ na całkowite zniesienie mitochondrialnego metabolizmu tlenu, skutecznie zapobiegając tkanek z wykorzystaniem jakiegokolwiek z krążącego tlenu. Martin-Bermudez i inni (1997) opisują przypadek celowego spożycia cyjanku, w którym SvO2 wzrosło do 95,2%, co w literaturze przedmiotu opisywane jest jako arteriolizacja. Najbardziej ekstremalny przykład pochodzi od Chung i wsp. (2016), relacjonujących swoje postępowanie z 77-letnią kobietą, która skończyła z SvO2 wynoszącym 99,8% w przypadku toksyczności nitroprusydku podczas pobytu na bypassach. Oryginalny obraz z ich pracy jest tu odtworzony jako wyraz uznania dla koreańskiego anestezjologa, który wyciągnął swój telefon i zrobił zdjęcie linii, podczas gdy personel sali gorączkowo rozcieńczał tiosiarczan.

Mieszana żylna zawartość tlenu i rzut serca

Na koniec, rzut serca wpływa na mieszane żylne stężenie tlenu, do tego stopnia, że SvO2 zostało zasugerowane jako zastępcza miara rzutu serca. Omówiono to obszernie w rozdziale poświęconym praktycznemu wykorzystaniu centralnych i mieszanych gazów żylnych.

Jeśli rzut serca się zmniejszy, zawartość tlenu w krwi żylnej również się zmniejszy, pod warunkiem, że wszystko inne pozostanie bez zmian. Zawartość tlenu w krwi tętniczej jest coś warta tylko wtedy, gdy ta krew jest pompowana dookoła. Jeśli krążenie jest powolne i ospałe, tempo dostarczania tlenu do tkanek jest stosunkowo powolne, podczas gdy tempo pobierania tlenu pozostaje takie samo – co naturalnie prowadzi do spadku mieszanej zawartości tlenu w krwi żylnej. Podobnie, jeśli szybkość dostarczania tlenu wzrasta znacznie powyżej poziomu zapotrzebowania tkanek, resztki krwi w krążeniu żylnym będą nadal dość dobrze natlenione. Na tej podstawie można by dojść do wniosku, że pomiar SvO2 może być dość dobrą metodą szacowania rzutu serca (lub przynajmniej wykrywania jego zmian), ale niestety w rzeczywistym świecie przy łóżku pacjenta tak nie jest.

Mieszana żylna zawartość CO2

Po zapoznaniu się z głównymi czynnikami determinującymi mieszaną żylną zawartość tlenu, czytelnik na pewno już zrozumiał, że łatwo jest zastosować dokładnie te same zasady do mieszanej żylnej zawartości CO2. Zauważcie:

• Mieszane żylne PCO2 wynosi zwykle około 46 mmHg, i jest określane przez całkowitą zawartość tlenu w mieszanej krwi żylnej i kształt krzywej dysocjacji CO2
• Całkowita zawartość CO2 w mieszanej krwi żylnej, która wynosi zwykle około 520 ml/L, jest opisywana przez zmodyfikowane równanie Ficka:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  gdzie

  • VCO2 to szybkość wytwarzania CO2,
  • CO to rzut serca,
  • PvCO2 – PaCO2 to tętniczo-żylna różnica CO2, a
  • k to współczynnik używany do opisania niemal liniowej zależności między zawartością CO2 a ciśnieniem parcjalnym we krwi.

  • Zawartość CO2 we krwi tętniczej – każdy wzrost CO2 tętniczego będzie dziedziczony przez mieszane CO2 żylne. Jest to kontrolowane przez centralne odruchy wentylacyjne.
  • Produkcja CO2 w tkankach, która jest związana z szybkością metabolizmu tlenowego i zużycia tlenu (VO2). Niskie tempo metabolizmu spowoduje spadek mieszanego CO2 żylnego (np. hipotermia).
  • Rzut serca, który określa szybkość usuwania CO2 z tkanek.
    • Zły rzut serca (np. we wstrząsie kardiogennym) spowoduje zwiększenie mieszanego CO2 żylnego przez „zjawisko stagnacji”
      • I.e. nienormalnie duża ilość CO2 zostanie dodana do krwi włośniczkowej na jednostkę objętości, jeśli czas tranzytu jest zwiększony (i.
• Zdolność krwi do przenoszenia CO2, którą opisuje krzywa dysocjacji CO2:
  • Krzywa jest przesunięta w lewo, ponieważ odtlenowana hemoglobina ma większe powinowactwo do CO2 (efekt Haldane’a).

.