Abstract
Diuretyki tiazydowe zwiększają wydalanie soli i wody przede wszystkim poprzez hamowanie mechanizmów elektroneutralnego transportu sodu i chlorków przez komórki kanalików dystalnych. Można to nazwać „swoistym” działaniem tej klasy diuretyków i odpowiada to za „chlorouretyczną” skuteczność leku. Wtórnie do tego hamowania wchłaniania sodu i chlorków, wydzielanie potasu jest stymulowane, najprawdopodobniej z powodu wynikającego z tego wzrostu szybkości przepływu płynu w kanalikach dystalnych, a wchłanianie wapnia jest stymulowane, prawdopodobnie poprzez zmniejszenie aktywności sodowej komórek kanalików dystalnych i wzrost wymiany sodowo-wapniowej. W różnym stopniu tiazydy hamują również anhydrazę węglową. Efekt ten może przyczyniać się do diurezy, ale jest w znacznym stopniu równoważony przez rezerwową zdolność transportową pętli Henlego. W zakresie, w jakim skutki zahamowania transportu w kanaliku proksymalnym są przenoszone do kanalika dystalnego, może dojść do aktywacji sprzężenia zwrotnego tubuloglomerularnego i zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej.
.