Bookshelf

Rys. 12.8

Deficyty pola widzenia wynikające z uszkodzenia w różnych punktach pierwotnej drogi wzrokowej. Schemat po lewej stronie ilustruje podstawową organizację pierwotnej drogi wzrokowej i wskazuje lokalizację różnych uszkodzeń. Prawe panele (więcej…)

Uszkodzenie siatkówki lub jednego z nerwów wzrokowych przed dotarciem do skrzyżowania powoduje utratę wzroku ograniczoną do oka, z którego pochodzi. Z kolei uszkodzenie w rejonie skrzyżowania nerwów wzrokowych – lub bardziej centralnie – powoduje specyficzne rodzaje deficytów, które obejmują pola widzenia obu oczu (rysunek 12.8). Uszkodzenie struktur położonych centralnie w stosunku do skrzyżowania nerwu wzrokowego, w tym dróg wzrokowych, bocznego jądra genitalnego, promieniowania wzrokowego i kory wzrokowej, powoduje deficyty ograniczone do kontralateralnego pola widzenia. Na przykład, przerwanie drogi wzrokowej po prawej stronie powoduje utratę wzroku w lewym polu widzenia (to znaczy ślepotę w skroniowym polu widzenia lewego oka i nosowym polu widzenia prawego oka). Ponieważ takie uszkodzenie dotyczy odpowiednich części pola widzenia w każdym oku, występuje całkowita utrata wzroku w dotkniętym regionie pola widzenia obuocznego, a deficyt jest określany jako hemianopsja homonimiczna (w tym przypadku hemianopsja homonimiczna lewostronna).

W przeciwieństwie do tego, uszkodzenie skrzyżowania nerwu wzrokowego powoduje deficyty pola widzenia, które obejmują niekorespondujące części pola widzenia każdego oka. Na przykład, uszkodzenie środkowej części szyku optycznego (co często jest wynikiem guzów przysadki mózgowej) może wpływać na włókna, które krzyżują się z siatkówki nosowej każdego oka, pozostawiając nieskrzyżowane włókna z siatkówki skroniowej nienaruszone. Wynikająca z tego utrata wzroku jest ograniczona do skroniowego pola widzenia każdego oka i jest znana jako hemianopsja bitemporalna. Nazywa się ją również hemianopsją heteronomiczną, aby podkreślić, że części pola widzenia, które zostały utracone w każdym oku, nie nakładają się na siebie. Osoby z tym schorzeniem są w stanie widzieć zarówno w lewym, jak i prawym polu widzenia, pod warunkiem, że oboje oczu jest otwartych. Jednak wszystkie informacje z najbardziej peryferyjnych części pól widzenia (które są widziane tylko przez siatkówkę nosową) są utracone.

Uszkodzenie centralnych struktur wzrokowych rzadko jest całkowite. W związku z tym deficyty związane z uszkodzeniem skrzyżowania, dróg wzrokowych, promieniowania wzrokowego lub kory wzrokowej są zwykle bardziej ograniczone niż te przedstawione na rycinie 12.8. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku uszkodzeń wzdłuż promieniowania wzrokowego, które rozchodzi się pod płatami skroniowymi i ciemieniowymi w swoim przebiegu od bocznego jądra genikularnego do kory prążkowanej. Niektóre aksony promieniowania wzrokowego biegną do płata skroniowego na swojej drodze do kory prążkowanej, co jest anomalią zwaną pętlą Meyera (patrz rysunek 12.7). Pętla Meyera przenosi informacje z górnej części kontralateralnego pola widzenia. Bardziej przyśrodkowe części promieniowania wzrokowego, które przechodzą pod korą płata ciemieniowego, przenoszą informacje z dolnej części kontralateralnego pola widzenia. Uszkodzenie części płata skroniowego z zajęciem pętli Meyera może zatem skutkować kwadrantanopsją homonimiczną górną; uszkodzenie promieniowania wzrokowego leżącego pod korą ciemieniową skutkuje kwadrantanopsją homonimiczną dolną.

Uszkodzenie centralnych struktur wzrokowych może również prowadzić do zjawiska zwanego oszczędzaniem plamki, tj. utraty widzenia na rozległych obszarach pola widzenia, z wyjątkiem widzenia w obrębie fowizmu. Oszczędność plamki żółtej jest powszechnie stwierdzana przy uszkodzeniu kory mózgowej, ale może być cechą uszkodzenia w dowolnym miejscu na długości drogi wzrokowej. Chociaż zaproponowano kilka wyjaśnień dla oszczędzania plamki żółtej, w tym nakładanie się wzoru skrzyżowanych i nieskrzyżowanych komórek zwojowych zaopatrujących widzenie centralne, podstawa tego selektywnego zachowania nie jest jasna.

.