Metabolizm beztlenowy w mięśniu sercowym odgrywa rolę w zachowaniu miokardium tylko podczas niedokrwienia lub hipoksji. W stanie niedokrwienia, takim jak podczas zawału serca lub nawet podczas indukowanego niedokrwienia podczas operacji na otwartym sercu, dochodzi do upośledzenia przepływu krwi do mięśnia sercowego. Głównym procesem energetycznym zachodzącym w sercu jest metabolizm glukozy i lipidów w reakcjach oksydacyjnych. W warunkach beztlenowych tlen nie jest dostępny do przyjęcia elektronów w metabolicznej degradacji substratów i glikoliza beztlenowa staje się istotna dla zachowania żywotności mięśnia sercowego podczas procesu niedokrwienia. Niestety, nagromadzone produkty glikolizy, czyli protony i mleczan, hamują glikolizę, co ostatecznie prowadzi do depresji metabolizmu beztlenowego. Efektem kardioplegii, stosowanej podczas operacji na otwartym sercu, jest natychmiastowe wywołanie mechanicznego i elektrycznego zatrzymania pracy mięśnia sercowego z maksymalnym zahamowaniem procesów metabolicznych wykorzystujących energię. W ten sposób skutecznie zmniejsza się wykorzystanie substratów i zapobiega szkodliwym następstwom procesu niedokrwienia. Kardioplegia jest najbardziej skuteczna w połączeniu z dodatkowymi właściwościami hipotermii, która odgrywa istotną rolę w zmniejszaniu metabolizmu mięśnia sercowego. Jednakże, podczas długotrwałego zatrzymania krążenia w hipotermii, nie jest możliwe utrzymanie wystarczającej ilości ATP dla integralności komórkowej i glikoliza beztlenowa staje się coraz ważniejsza dla zachowania mięśnia sercowego. W niniejszej prezentacji omówiono mechanikę metabolizmu tlenowego i beztlenowego w procesie niedokrwienia podczas operacji na otwartym sercu.