Abstract
Thiazide diuretica verhogen de uitscheiding van zout en water voornamelijk door remming van mechanismen voor electroneutraal natrium- en chloridetransport door distale convoluale tubuluscellen. Dit kan het “specifieke” effect van deze klasse diuretica worden genoemd en verklaart de “chlorouretische” werking van het geneesmiddel. Naast deze remming van de natrium- en chloride-absorptie wordt de kaliumsecretie gestimuleerd, waarschijnlijk als gevolg van de resulterende toename van de vloeistofstroomsnelheid in de distale tubuli, en wordt de calciumabsorptie gestimuleerd, mogelijk via een afname van de natriumactiviteit in de distale convoluted tubulecellen en een toename van de basolaterale natrium/calcium-uitwisseling. In wisselende mate remmen thiaziden ook koolzuuranhydrase. Dit effect kan bijdragen aan de diurese, maar wordt grotendeels gebufferd door de reserve transportcapaciteit van de Henle-lus. In de mate dat de effecten van transportremming in de proximale tubulus worden doorgegeven aan de distale tubulus, kan tubuloglomerulaire feedback worden geactiveerd en een verlaging van de glomerulaire filtratiesnelheid tot gevolg hebben.