Casuspresentatie
Een 37-jarige Latijns-Amerikaanse man meldde zich op de brandwondenafdeling van het Loyola University Medical Center nadat hij was overgebracht van een extern ziekenhuis met bezorgdheid voor necrotiserende fasciitis. Deze man leed aan chronisch, pijnloos lymfoedeem van zijn rechter onderste extremiteit gedurende de afgelopen 10 jaar. Zijn lymfoedeem was de laatste maanden toegenomen en zijn been begon zich op te stapelen met talrijke knobbeltjes en verrucae. Hij begon intense pijn te hebben in zijn aangedane been en zwelling in zijn scrotum. Hij meldde koorts, koude rillingen, diarree en aanhoudende misselijkheid en braken gedurende drie dagen voordat hij naar een extern ziekenhuis werd gebracht. Hij kwam delirant, hypotensief, koortsig, tachycardisch en in ademnood op de spoedeisende hulp aan, die voldeed aan de vereisten voor het systemisch inflammatoir reactiesyndroom. Erytheem omvatte zijn hele rechterbeen en verspreidde zich over zijn genitaliën en naar zijn linker lies. Bezorgdheid voor gangreen van Fournier bracht hem naar de OK voor een verkennende scrotale operatie. Fournier’s gangreen werd uitgesloten, en zijn incisie werd open gelaten om te genezen door secundaire intentie. Zijn toestand bleef verslechteren, en hij werd vervolgens overgebracht naar Loyola met intubatie en continue noradrenaline.
Bij het eerste onderzoek was hij hypotensief met 94/32 mmHg, tachycardisch met 132 slagen/min, verzadigd met 95% O2 op SIMV, en had koorts van 40,1°C. Arteriële bloedgassen toonden een anion gap metabole acidose. Zijn been was erythemateus en warm om aan te raken, met blaarvorming en pustuleuze exsudaten. Zijn scrotum en penis waren duidelijk gezwollen en erythemateus, en sereuze drainage kwam uit zijn midline scrotale incisie (Figuren1,1, ,2,2, ,33).
De patiënt bij presentatie. Figuur illustreert het massieve oedeem en erytheem dat aanwezig is, vooral in vergelijking met het contralaterale been.
Massief oedeem en erytheem strekten zich uit tot in zijn bovenbeen en over zijn genitaliën.
Verrucae en nodulariteit overspoelden zijn gehele extremiteit.
De werkdiagnose was cellulitis gesuperponeerd op elephantiasis die leidde tot een toestand van septische shock. Zijn wonden werden behandeld volgens de gedeeltelijke brandwondenverzorging met tweemaal daags debridement en toepassing van silvadene en kerlix. Zijn antibioticakuur begon met een infuus met hoge doses penicilline, ciprofloxacine en clindamycine voor een brede basisdekking. Zijn behandeling werd gewijzigd toen de kweken van zowel het buitenziekenhuis als Loyola terugkeerden. Op de kweken van zijn beenwond werden Proteus (pangevoelig), MSSA, coagulase-negatieve Staphylococcus en Candida parapsilosis gekweekt. Op de kweken van zijn scrotumwond werden Groep G Streptokokken, Peptostreptococcus magnus en anaerobe gramnegatieve staven gekweekt die niet geïdentificeerd konden worden (Bacteroides fragilis werd uitgesloten). Zijn bloed-, urine- en BAL-kweek vertoonden geen groei. Een microfilariae test voor bloedgedragen parasieten was negatief. Gezien de betrokken anaeroben en gisten, werd zijn antibioticakuur gewijzigd in fluconazol, metronidazol, en ampicilline/sulbactam. Hij had koortsaanvallen gedurende de eerste week van zijn ziekenhuisverblijf, maar dit loste op en het erytheem op zijn been verbeterde geleidelijk met voortdurende systemische en lokale antibiotica.
Hij werd de eerste twee dagen op norepinefrine gehouden om zijn gemiddelde arteriële druk boven 60 mmHg te houden, daarna werd hij met succes gesaneerd en hemodynamisch stabiel voor de rest van zijn ziekenhuisopname. De patiënt werd met succes geëxtubeerd op ziekenhuisdag 7, en begon te ademen met kamerlucht en een goede zuurstofsaturatie op dag 8. Zijn geval werd gecompliceerd door acute nierinsufficiëntie. Hij presenteerde zich oligurisch met stijgend BUN en creatinine. De fractionele uitscheiding van natrium in de urine was 10%, en in zijn urine-onderzoek werden grof bloed en kleine eiwitten gezien, allemaal factoren die leidden tot de diagnose van acute tubulaire necrose secundair aan ischemie opgelopen in septische shock. Zijn acidose werd behandeld met seriële versterkingen van bicarbonaat plus onderhoudsvloeistoffen van 1 liter 5% dextrose met 80 ml natriumacetaat. Terwijl zijn acidose gestaag oploste en zijn urineproductie steeg, bleven zijn BUN en creatinine stijgen tot een niveau van respectievelijk 117 en 8,27. Hij kreeg dialyse op dag 4 van het Loyola ziekenhuis, en kreeg nog 3 dialysebehandelingen gedurende de volgende 7 dagen. Na deze behandelingen stabiliseerden zijn elektrolytenniveaus en begon hij veel urine te produceren, wat duidt op diurese na de ADHD.
Aanvullende therapie bestond uit voedingsondersteuning met 1/2 dosis Novasource niersondevoeding van 100 cc per uur, glucosecontrole met insuline lispro glijdende schaal, en fysiotherapie. Hij was ondervoed bij de presentatie (albumine 1,4 gm/dl, transferrine 99 mg/dl), maar verbeterde met voortdurende sondevoeding en algemene voeding. De patiënt werd op ziekenhuisdag 16 ontslagen, zijn cellulitis was verdwenen, zijn nierfunctie en elektrolyten waren genormaliseerd, hij kon zelfstandig lopen met fysiotherapie, en hij verdroeg een algemeen dieet. Zijn lymfoedeem was sinds de opname enigszins verbeterd, maar hij behield een aanzienlijk oedeem in de extremiteit. Hij werd 2 weken later in de brandwondenpolikliniek opgenomen zonder tekenen van infectie, maar nog steeds met moeite om te lopen als gevolg van zijn toestand.