De relatieve bijdragen van autonome tonus en stroomactiviteit aan bradycardie bij duursporters
Waarom hebben duursporters een tragere hartslag?
Het is algemeen bekend dat atleten een lagere hartslag (bradycardie) hebben dan niet-atleten. Dit wordt algemeen beschouwd als een gezonde aanpassing. Bradycardie wordt echter in verband gebracht met de latere ontwikkeling van atriumfibrilleren (AF), een aritmie waarvan bekend is dat zij het risico van hartfalen, beroerte en zelfs overlijden verhoogt. Bijgevolg is het denkbaar dat bradycardie in verband wordt gebracht met aanzienlijke problemen later in het leven.
De redenen waarom atleten een trage hartslag hebben, zijn niet goed begrepen. Traditioneel werd gedacht dat veranderingen in de neurale input (vagale tonus) leidden tot bradycardie bij atleten. Verschillende studies hebben echter aangetoond dat zelfs na het blokkeren van deze inputs (autonome blokkade), atleten een lagere hartslag blijven hebben dan niet-atleten. De redenen hiervoor zijn niet bekend, maar recent onderzoek waarbij gebruik werd gemaakt van muizenmodellen van atleten suggereert dat dit te wijten is aan intrinsieke veranderingen binnen het hart door down-regulering van het HCN4-gen. In het muizenmodel hielp het medicijn dat dit gen blokkeert, ivabradine, om de hartslag bij muizen van atleten en niet-atleten gelijk te maken.
Het doel van deze studie is te begrijpen wat de oorzaak is van de lagere hartslag bij duursporters. Deelnemers zullen herhaalde tests ondergaan onder experimentele omstandigheden om de oorzaken van de lage hartslag bij atleten te helpen bepalen.
We veronderstellen dat ivabradine minder effectief zal zijn bij atleten, (d.w.z. het zal de hartslag van atleten minder verlagen dan van niet-atleten). Dit zou suggereren dat bradycardie bij atleten wordt geassocieerd met veranderingen binnen het hart in plaats van omkeerbare veranderingen in neurale inputs. Dit kan enig inzicht verschaffen in het mechanisme van atriumfibrillatie bij atleten.