運動中、有酸素性エネルギー生産が嫌気性メカニズムによって補われ、乳酸の持続的増加と代謝性アシドーシスを引き起こす以上の酸素消費量は嫌気性閾値（AT）と呼ばれます。 AT時の酸素消費量は、組織への酸素供給に影響を与える要因に依存する。 酸素流量が増加すると増加し、酸素流量が減少すると減少する。 心臓病の患者ではその値はかなり低い。 運動に対する生理学的反応は、ATより上と下では異なるので、ATは重要な機能的境界線である。 AT以上では、代謝性アシドーシスの発生に加え、運動持久力が低下し、VO2動態が遅くなるため定常状態が遅れ、VEが代謝要求量に不釣り合いに増加し、進行性の頻呼吸が発生するようになります。 ATは、乳酸とVO2の対数変換から正確な閾値を検出し、乳酸濃度から直接測定することができる。 この閾値は、乳酸／ピルビン酸比が増加するVO2以上でも定義される。 重炭酸は乳酸と相互に変化するため、その測定も乳酸閾値の推定に使用できる。 しかし、最も便利なのは、運動負荷試験中に行われるガス交換測定で、乳酸閾値や嫌気性閾値を非侵襲的に検出することができる。 これらの方法は、乳酸を重炭酸塩で緩衝する物理化学的事象と、代謝性アシドーシスの急性発現に伴って生じるCO2出力の増加に基づいている。