4.65.7.2 感染様式と抵抗性の遺伝学
Fusarium culmorumは土壌中で腐生菌として生存し、また作物の残骸に寄生して菌体（マクロコニダ）を生成してFHB/耳腐病の接種源として利用される。 マクロコニダは風や雨の飛沫によってトウモロコシの絹や小粒穀物の小花に付着し、菌糸の植物組織への直接侵入や気孔を通じて感染が起こる。 また、感染した種子から全身に伝染することもある。 宿主表面への病原菌の初期定着は、感染部位の水分レベルや温度に影響される。 胞子の付着と生殖管の形成は15℃で最適である。
マクロコニダは小麦のレーマ、グルーム、パレアおよび卵巣の内面で6時間から24時間の間に発芽する。 接種2日後、菌糸は密な菌塊を形成し、表皮細胞内に直接侵入する貫入菌糸を形成する。 小麦の穂軸ではF. culmorumによるクチクラ、中層ペクチン、細胞壁多糖類の加水分解が起こる。 また、DON、NIV、ZENなどの宿主非特異的毒素を宿主組織内に沈着させる。 DONは植物毒性があり、小麦やトウモロコシ、大麦の発病率を高める5。DONの生合成は、植物ポリアミン、活性酸素、浸透圧ストレスにより、MAPKカスケードシグナルを介して誘導される。 小麦小葉に侵入した菌糸は、細胞間隙で短期間に生物栄養的に成長する。 この菌は細胞間および細胞内でrachilla/rachisノードに向かって広がり、血管および皮質実質組織をコロニー化する。 最終的に、菌は未感染の穂木に侵入する。 5634>
毒素は植物細胞膜、細胞質小器官、リボソーム・ペプチジルトランスフェラーゼ（Rpl3）と直接相互作用し、細胞死を引き起こす。
トウモロコシの絹に最初に定着した後、DONは汚染された組織から近隣の健康な組織に移動し、細胞障害とアミノ酸、脂肪酸、糖、イオンなどの栄養分を放出し、菌が利用することで穂から茎への拡散が促進される。 5634>
Fusarium culmorumはまた、特に少雨から中雨の地域において、小麦および大麦の褐色足腐病、根腐れ病、苗立枯病の原因菌である。 苗への感染は、汚染された種子から、あるいは土壌中の接種物から始まる。 後者の場合、侵入菌糸が胚軸の気孔から侵入し、根、芽、茎に広がり、寄生して苗を枯死させる。
植物は物理的、生化学的なバリアで感染に対抗している。 発病や抵抗反応の際には、病原体と植物の構成要素の間で広範なクロストークが起こる。 F. culmorumに対する抵抗性には複数の形質が関与している。 小麦では5種類の抵抗性（タイプI、II、III、IV、V）、トウモロコシでは2種類の抵抗性（カーネルとシルク）が報告されている6。F. culmorumによるFHBや耳腐病に対する抵抗性に関わる多くの構成要素と分子機構が、病原体と宿主との相互作用の様々なレベルで同定されている。 FHB/耳腐病抵抗性に関与する成分には、胞子発芽阻害剤、細胞壁成分、小型抗真菌タンパク質、真菌の機能を阻害するペプチドや酵素などがあり、あらかじめ形成されているか恒常的に生産されている（phytoanticipants）場合と、病原菌感染時に誘導される場合がある
植物細胞壁の組成は、真菌の侵入や菌糸拡散を抑える防御機構（タイプI抵抗性）にとって重要な役割を果たす。 病原菌の攻撃に応答して、カロース、フェノール化合物、リグニン、または防御反応に寄与する構造タンパク質の蓄積によって、細胞壁の特性が変化することがある。 チオニンやヒドロキシプロリンリッチ糖タンパク質（HRGP）は、F. culmorumの接種後に抵抗性小麦に蓄積し、感染組織の細胞壁に局在することが知られている。 フラボノイドの蓄積は菌の拡散とマクロスポーレの形成を阻害し、ベンゾオキサジノイド、フェルラ酸、p-クマル酸の蓄積は抵抗性/耐性小麦遺伝子型においてより多く観察された。 In vitroアッセイでは、フェノール類が真菌の増殖を阻害することが示された。
病害の拡大に対する抵抗性（タイプII抵抗性）は、小麦の1,3-βグルカンの乳頭からの堆積に関連している。 F. culmorumをTriticum kiharae wheatに接種するとPRタンパク質の蓄積が観察された。 小麦種子に含まれるシステインに富む低分子タンパク質であるプロインドリンは、真菌の細胞壁と相互作用し、真菌の増殖を抑制することが明らかになった。 また，JAやETなどのシグナル伝達物質が感染組織から遠位部に防御に関するメッセージを伝え，壊死性病原体に対する広範な抵抗性を獲得している． シロイヌナズナでは、2つの広範な基底抵抗性遺伝子（NRP1とEDS11）がF. culmorumに対する花抵抗性をもたらし、DONの蓄積を減少させる。 F. culmorumが発病時に生産する毒素（主にDON，NIV，ZEN）は，植物，ヒト，動物に対して細胞毒性を有する． DONはFHB病の病原因子であり、菌の増殖を促進させる。7 毒素を解毒する能力を持つ耐病性作物の開発は、F. culmorumに対する抵抗性を高めるための戦略である。 小麦、トウモロコシ、大麦には、グルコースとの共役や毒素の生合成を阻害するなど、毒素量を減少させるさまざまなメカニズムが存在する。 トリコテセン合成は多くの酸素化反応を伴うため、フェノール化合物やカロテノイドなどの抗酸化作用を持つ植物由来の二次代謝産物は毒素の蓄積を抑えることができる。 その他、アセチル化、エフラックス、脱エポキシ化など、トリコテセンの還元・解毒機構は穀類では見つかっていないが、他の生物では記載されている。 これらの遺伝子のいくつかは、毒素のレベルを下げるために、穀物で単離され、発現されている
。