心筋の嫌気性代謝は虚血または低酸素時にのみ心筋保存の維持に役割を果たす。 虚血状態、例えば心臓発作時、あるいは開心術の誘発虚血時には、心筋への血流が損なわれている。 心臓の主なエネルギー産生過程は、酸化反応によるグルコースと脂質の代謝である。 嫌気的条件下では、基質の代謝分解において酸素が電子を受け取ることができず、嫌気的解糖が虚血過程における心筋の生存能力の維持に重要となる。 残念ながら、蓄積された解糖の生成物であるプロトンや乳酸は解糖を阻害するように働き、最終的に嫌気性代謝の抑制をもたらす。 開心術の際に利用される心筋麻痺は、エネルギーを利用する代謝過程を最大限に抑制して、心筋の機械的・電気的停止を瞬時に誘導する効果を持つ。 これにより、基質の利用を効果的に減少させ、虚血過程の有害な結果を防ぐことができる。 心筋麻痺は、心筋の代謝を減少させる重要な役割を果たす低体温の相加的特性と組み合わせたときに最も効果的である。 しかし、低体温による心筋停止が長く続くと、細胞の完全性のために十分なATPを維持できなくなり、嫌気性解糖が心筋温存維持のために重要性を増してくる。 本発表では、開心術の虚血過程における好気性代謝と嫌気性代謝のメカニズムについて述べる。