興奮-収縮結合
興奮-収縮結合は、サルコレマで発生する活動電位と筋収縮の開始との間のリンク（伝達）である。 筋小胞体から筋小胞体へカルシウムが放出されるきっかけは、神経信号である。 各骨格筋繊維は運動ニューロンによって制御されており、脳や脊髄から筋肉に信号が伝えられる。 筋繊維上のサルコレマのうち、神経細胞と相互作用する部分を運動終末板と呼びます。 ニューロンの軸索の末端はシナプス末端と呼ばれ、実際にはモーターエンドプレートに接触していない。 シナプス間隙と呼ばれる小さな空間が、シナプス末端とモーターエンドプレートを分離している。 電気信号はニューロンの軸索に沿って伝わり、軸索は筋肉内で分岐し、神経筋接合部で個々の筋繊維に接続される。 この電荷勾配はイオンによって運ばれ、イオンが膜を横切ってさまざまに分布している。 各イオンは、電気的な影響と濃度的な影響を及ぼす。 ミルクがコーヒーと混ざり合うように、イオンもまた均一に分布しているのです。
ナトリウム-カリウムATPアーゼは、細胞のエネルギーを使って、K+イオンを細胞内に、Na+イオンを細胞外に移動させる。 これだけでは電荷は小さいが、大きな濃度勾配が蓄積される。 細胞内にはK+が多く、細胞外にはNa+が多く存在する。 カリウムは、90％の確率で開いているK+チャネルを通って細胞外に出ることができる。 しかし、Na+チャネルはほとんど開いていないので、Na+は細胞の外に残ったままです。 K+が濃度勾配に従って細胞外に出るとき、それは事実上、負の電荷を残すことになる。 そのため、静止状態では、Na+が細胞内に入るための大きな濃度勾配があり、細胞内に残された負の電荷が蓄積される。 これが静止膜電位である。 ここでいう電位とは、仕事をすることができる電荷の分離を意味します。 電池と同じようにボルトで測定される。 ただし、膜貫通電位は0.07Vとかなり小さいので、その小さい値をミリボルト（mV）、つまり70mVで表します。 細胞の内側は外側と比べてマイナスなので、マイナスは細胞内のマイナス電荷が過剰であることを意味し、-70mVとなります。
ある事象によって膜のNa+イオンに対する透過性が変化すると、Na+イオンが細胞内に入り込むことになるのです。 そうすると、電圧が変化します。 これが活動電位と呼ばれる電気的事象で、細胞の信号として利用することができる。 神経と筋肉の間では、神経伝達物質を通じてコミュニケーションが行われます。 神経細胞の活動電位によって、神経伝達物質がシナプス末端からシナプス間隙に放出され、シナプス間隙を拡散してモーターエンドプレートの受容体分子に結合することができるのです。 運動終末板には接合ヒダがあり、これは神経伝達物質が受容体と結合するための大きな表面積を作り出すサルコレマのヒダです。
アセチルコリン（ACh）は運動ニューロンによって放出される神経伝達物質で、運動終板の受容体に結合します。 神経伝達物質の放出は、活動電位が運動ニューロンの軸索を伝わり、シナプス末端膜の透過性が変化し、カルシウムが流入することで起こります。 このカルシウムイオンにより、シナプス小胞が（ニューロン上の）シナプス前膜に移動して結合し、小胞からシナプス間隙に神経伝達物質が放出されます。 シナプス末端から放出されたAChは、シナプス間隙を通過して運動終末板まで拡散し、そこでACh受容体と結合する。 神経伝達物質が結合すると、これらのイオンチャネルが開き、Na+イオンが膜を通過して筋細胞内に入る。 これにより、細胞の内外の電圧差が小さくなり、これを脱分極といいます。 AChは運動終板で結合するため、この脱分極は終板電位と呼ばれます。 その後、脱分極はサルコレマに沿って広がり、最初の脱分極部位に隣接するナトリウムチャネルが電圧の変化を感知して開口することで活動電位が発生する。
ACh はアセチルコリンエステラーゼ (AChE) という酵素によってアセチルとコリンに分解される。 AChEはシナプス間隙に存在し、AChがACh受容体に結合したままにならないように分解し、不要な筋収縮の延長を引き起こす（図6.9）
Figure 6.9. 骨格筋の収縮における興奮-収縮連関を示す図である。 筋小胞体は筋肉細胞に見られる特殊な小胞体です。
Eercise \(\PageIndex{1})
The deadly nerve gas Sarin irreversible inhibits acetylcholinesterase. サリンは筋収縮にどんな影響を与えるのでしょうか？
脱分極後、膜は静止状態に戻ります。 これを再分極といい、この間、電位依存性ナトリウムチャネルは閉じる。 カリウムチャネルは90％のコンダクタンスで継続する。 細胞膜のナトリウム・カリウムATPアーゼは常にイオンを輸送しているので、静止状態（外側に対して内側が負に帯電している状態）に戻るのです。 神経や筋肉でインパルスが伝達された直後、神経細胞や筋細胞が次のインパルスを伝達する能力を回復する期間を不応期といいます。 不応期には、膜は次の活動電位を発生させることができません。 不応期は、電位感受性イオンチャネルがその静止状態に戻ることを可能にします。 ナトリウム-カリウム ATPase は、Na+ を細胞外に、K+ を細胞内に継続的に戻し、K+ は負の電荷を残して漏れ出します。 非常に迅速に、膜は再分極し、再び脱分極することができるようになる
。