マイコバクテリア

マイコバクテリアは不動で増殖の遅い棒状のグラム陽性菌で、ゲノムG+C含有率が高い(61-71%)のが特徴です。 細胞壁中のミコール酸を介した顕微鏡下での特殊な染色性のため、酸ファストと呼ばれる。 マイコバクテリアが丈夫な理由もここにある。

マイコバクテリアは3つのグループに分けることができる。

  • Mycobacterium tuberculosis complex – 結核の原因菌
  • Nontuberculous mycobacteria (NTM)
  • Mycobacterium leprae – ハンセン病の原因菌

Mycobacterium tuberculosis complex

結核を引き起こす病原体は、M.B.に属するマイコバクテリアである。 tuberculosis complexに属するマイコバクテリアである。 この複合体は以下の種からなる:

  • M. tuberculosis
  • M. bovis (subsp. bovis and caprae)
  • vaccine strain M. bovis BCG (Bacille Calmette-Guérin)
  • M. tuberculosis(M. covis)は、M.tuberculosisの略称である。 africanum
  • M. canettii
  • M. microti
  • M. pinnipedii

これらの種は、M. bovis BCG以外では、ヒトや動物の結核(TB)の原因と考えられています。
M. tuberculosis is considered the main cause of TB in humans.
1882年にドイツの医師で微生物学者のRobert Kochが、M. tuberculosisが咽頭炎の原因菌であることを発見しました。 この発見により、結核の診断が飛躍的に向上した。 コッホは1882年3月24日、この発見をベルリン生理学会に発表した。 結核は通常、活動性の肺結核を患っている患者から感染する。 結核菌は、咳やくしゃみによって空気中に飛散し、感染する。 衛生状態が悪い場合や、人口密集地では感染の危険性が高まります。 病原体は免疫系の細胞、いわゆるマクロファージに感染するため、特に乳幼児や免疫不全の人が危険にさらされます。 ほとんどの場合、免疫系は細菌と戦うか、細菌を封じ込めることに成功します。 その後、マイコバクテリアは症状を引き起こすことなく、潜伏性結核として数年間体内に留まることができます。 いつ何時、再活性化が起こるかは予測できません。 すべての臓器が侵される可能性があるにもかかわらず、80%の患者さんで肺結核として症状が現れます。

M. bovisは牛の結核の主な原因菌です。 未殺菌の牛乳を飲んだり、まれに牛舎内のほこりを吸引することで人に感染することがあります。
M. bovisは、M. bovis subsp. bovisとM. bovis subsp. capraeの2つの亜種に分けられる。 後者がピラジナミド(PZA)に感受性であるのに対し、M. bovis subsp. bovisは耐性である。
M. bovisから発展したBCGワクチン株は、その効果が不明で、副作用も多く、疫学的にも接種の必要がないため、現在ではヨーロッパのほとんどの国でほとんど使用されなくなってきている。 それでもWHOは、高リスク国の1歳未満の子どもにはBCG接種を推奨しています。

主にアフリカに見られ、もっぱらヒトに結核を引き起こす異質な株群をM. africanumと呼びます。 M. canettiiは主に小型の齧歯類から分離され、M. pinnipediiはアザラシから検出された。 ごくまれに、これらの病原体がヒトに結核を引き起こすことが確認された。

結核

結核は世界中で見られ、HIV/AIDSとマラリア以外では最も頻繁に見られる感染症の一つである。 最近の推定では、世界人口の3分の1が結核に感染していると言われています。 WHOによると、毎年900万人以上が新たに結核に感染し、約200万人が結核で亡くなっています。 新規感染者の約95%は発展途上国に住んでいます。 耐性マイコバクテリアの出現やHIVとの併発が多いことも、結核対策をより困難にしています。
結核を封じ込めるためには、4つの重要なパラメータがある。

  • 早期診断
  • 病気の拡大防止
  • 抗結核薬による効果的な治療
  • 耐性化の防止

Nontuberculous mycobacteria

NTM (Nontuberculous Mycobacteria) というグループである。 以前は非定型マイコバクテリアまたはユビキタスマイコバクテリアと呼ばれ、150種以上が存在する。 NTMは自然界に広く存在し、その生息場所や環境条件への適応の仕方は多様である。 NTMは、土壌、地下水、飲料水のほか、低温殺菌牛乳やチーズなどの食品からも検出されることがあります。 一般的に、NTMは病原性が低いとされています。 それでも、ヒト、特に免疫不全の人や肺疾患の既往のある人に病気を引き起こすことがあります。
M. avium complex (MAC) は、最も重要かつ最も頻繁に病原性を持つNTMのうち、M. avium と M. intracellulare の種から構成されています。 M. kansasii,M. malmoense,M. xenopiと同様に,これらは主に肺炎を引き起こす。 M. marinumは、水族館肉芽腫のような皮膚・軟部組織感染症の原因菌です。 NTMの診断はしばしば困難です。 NTMは、一般的な液体培地や固体培地で培養することができます。 NTMは、増殖速度や色素の産生量によって、4つのグループに分類されます(RUNYON分類):
グループI:photochromogen(光の影響を受けて色素を産生する株)、増殖の遅いNTM(例:M. kansasii, M. marinum)
グループII:skotochromogen(暗い場所でも色素を産生する株)、増殖の遅いNTM(例:M. scrofulaceum, M. gordonae)<2352>第III群:non-chromogen(色素を産生しない株)、増殖の遅いNTM(例:M. avium, M. haemophilum)<2352>第IV群:増殖の早いNTM(例:e.abcessus, M. chelonae)<3700><4243>現在、NTMは増殖速度によって分類され、低速増殖型(SGM)と急速増殖型(RGM)に分けられています。 理想的な条件下で7日以内に増殖する場合はRGM群に属し、増殖に7日以上かかる場合はSGM群に属します。
NTM感染症の治療には標準的な治療法がありません。

ここ数十年、世界中で、特に結核が少ない国々で、NTMの感染数が増加していることが観察されています。 そのため、信頼性の高い診断が治療の成功の基盤となります。

ハンセン病

ハンセン病は、Mycobacterium lepraeによって起こる慢性感染症です。 ハンセン菌は、1873年にノルウェーの医師Gerhard H. Armauer Hansenによって初めて報告された。 増殖速度が遅く、世代交代が10~14日であるため、潜伏期間は数ヶ月から数年に及ぶ。 感染するには、患者との密接な接触が必要である。 正確な感染メカニズムは不明ですが、飛沫感染が疑われています。 ハンセン病を発症する人は全体の5%に過ぎず、残りの人は遺伝的に免疫があります。 2352>ハンセン病のほとんどは、病理学的な所見はなく、自然に治癒します。 WHOのガイドラインでは、ハンセン病は結核型と癩型に分類されています。 前者は進行が遅く、治療が容易である。 一般にハンセン病は治癒可能な病気です。 しかし、診断が遅れると、神経管に不可逆的な損傷を与えることがあります。 ハンセン病は治療が可能であるため、医療が充実している国ではほぼ絶滅している。 しかし、多くの発展途上国では、いまだに深刻な健康問題を抱えています。 また、ハンセン病に苦しむ人々は、病気と同時に社会的な問題にも直面しています。 ハンセン病は、臨床症状や臨床検査によって診断されます。 残念ながら、M.lepraeは他のマイコバクテリアのように培養することができない。 残念ながらM.lepraeは他のマイコバクテリアのように培養することができず、培養と耐性試験は動物モデルでのみ成功し、約1年かかる。 また、皮膚や鼻の塗抹標本による顕微鏡診断も、全体の70%が偽陰性であるため、困難な場合が多い。 したがって、通常はPCR法を用いて皮膚塗抹標本中の細菌DNAを検出する方法が選択される。

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