I miei piedi formicolano per l’eccitazione di parlare dell’argomento di oggi. Più comunemente vedo questo problema nei pazienti con diabete cronico mal controllato, ma molte altre diagnosi, come la carenza di vitamine, possono causare anche questo. Se non l’avete ancora capito, oggi parliamo di neuropatia!
La presenza di neuropatia periferica è stata vista intorno all’8% nei pazienti di oltre 55 anni di età. Tuttavia, se guardiamo a quei pazienti con diabete di tipo 2, quella percentuale salta fino al 26,4 per cento.
Le cause della neuropatia periferica possono essere numerose. Queste includono infezioni, esposizione tossica, malattie sistemiche o malattie ereditarie. Le cause più comuni di neuropatia trattabili includono l’ipotiroidismo, la carenza nutrizionale e il diabete.1
Quando un paziente viene da voi con lamentele di formicolio, intorpidimento o dolore alle estremità periferiche, il primo passo è quello di chiarire se questi sintomi sono causati da neuropatia periferica o da un disturbo o lesione del sistema nervoso centrale.
Se il problema è nel sistema nervoso centrale, spesso ci sono altri sintomi di accompagnamento associati ai sintomi neuropatici. Questi possono includere atassia, difficoltà di parola, diplopia, anomalie/palsia dei nervi cranici, dolore o lesione alla schiena/al collo, o disfunzione intestinale/vescicale.1
Inoltre, nei casi di coinvolgimento del sistema nervoso centrale, i riflessi tendinei profondi di un paziente sono spesso vivaci, e il loro tono muscolare è spastico.1
Le lesioni nel sistema nervoso periferico sono tipicamente asimmetriche, e il paziente avrà dolori alla schiena o al collo associati. In questi casi, i sintomi neuropatici seguiranno il percorso dermatomico di quale radice nervosa è irritata/compressa.
I sintomi, tuttavia, possono essere simmetrici che è più comunemente visto nei casi di neuropatia diabetica.
Altre cose da completare sull’esame fisico includono temperatura, vibrazione, propriocezione e test della puntura di spillo. La perdita di queste misure di sensibilità nelle estremità distali può essere suggestiva di una neuropatia periferica.
All’inizio dei casi di neuropatia, i pazienti presenteranno spesso una perdita sensoriale progressiva, dolore, bruciore o intorpidimento nelle estremità distali, e spesso sarà in una distribuzione “calza e guanto”.
Con il passare del tempo l’intorpidimento e il dolore progrediscono prossimalmente e possono portare a debolezza o atrofia muscolare. I pazienti con neuropatia periferica causata da un’esposizione tossica possono presentarsi con sintomi simili, ma spesso il dolore sarà il sintomo dominante con alta intensità, e l’insorgenza e la progressione di questi sintomi è più rapida.1
Nelle malattie demielinizzanti infiammatorie acute, come la Guillain-Barré, o nei disturbi demielinizzanti cronici, la debolezza, al contrario del dolore, dell’intorpidimento o del formicolio, è spesso il segno iniziale della malattia.1
La presenza di sintomi di neuropatia, diminuzione dei riflessi tendinei profondi e sensazione ridotta rende probabile la diagnosi di neuropatia periferica. Alcune cause di neuropatia periferica possono presentarsi con sintomi in un solo nervo (mononeuropatia) come le sindromi del tunnel carpale o cubitale. Altre, tuttavia, possono presentarsi con il coinvolgimento di più nervi o disfunzioni autonome.1
I test diagnostici iniziali per i pazienti con neuropatia periferica includono esami del sangue di base con un CBC, CMP, ESR, TSH, A1c, e vitamina B12. Altri test di laboratorio dovrebbero essere diretti in base ai risultati dell’anamnesi e dell’esame fisico.
Questi altri test potrebbero includere uno screening HIV, titoli di Lyme, reagina plasmatica rapida, analisi delle urine con una possibile raccolta di 24 ore per valutare la tossicità da metalli pesanti, elettroforesi delle proteine nelle urine o nel siero, livello ACE, ANA, p-ANCA, e c-ANCA.
I test per le condizioni non comuni includono un pannello paraneoplastico per valutare qualsiasi malignità sottostante, glicoproteina associata all’antimielina e anticorpi antiganglioside, anticorpi antisolfatidi, crioglobuline, anticorpi anti-Ro e La, analisi CSF, o test genetici per neuropatie ereditarie.1 La maggior parte di questi sono spesso al di fuori dell’ambito che un fornitore di cure primarie potrebbe testare, e la competenza del neurologo sarebbe garantita.
L’elettrodiagnostica è spesso indicata nei casi di neuropatia periferica, specialmente se la diagnosi non è evidente dopo il test iniziale. I due tipi di test sono gli studi di conduzione nervosa (NCS) e l’elettromiografia (EMG).
Lo studio della conduzione nervosa esaminerà l’ampiezza, la latenza, la forma e la velocità di conduzione nervosa dei segnali trasportati su uno specifico nervo testato.1 La perdita assonale del nervo causa ampiezze inferiori, mentre la demielinizzazione porta a periodi di latenza più lunghi e una conduzione più lenta.1
L’elettromiografia può valutare il danno assonale attivo, che si vede se c’è la presenza di attività spontanea delle fibre muscolari a riposo, causata dalla mancanza di neuroregolazione.1 Anche il potenziale d’azione delle unità motorie viene valutato negli studi EMG.
Questi test aiutano a determinare se una neuropatia è dovuta a danni agli assoni, alla guaina mielinica o a entrambi. I risultati normali dell’NCS e dell’EMG diminuiscono la probabilità di una neuropatia periferica, mentre i test anormali possono aiutare a confermare la diagnosi.
Anche se i test EMG e NCS possono aiutare la diagnosi nella maggior parte dei casi, i test sono in grado di valutare solo le grandi fibre nervose mielinizzate, il che limita la loro sensibilità nel trovare neuropatie nelle piccole fibre nervose.1
Se la diagnosi rimane inconcludente dopo i test di laboratorio ed elettrodiagnostici, può essere considerata una biopsia del nervo. Tuttavia, questa dovrebbe essere completata da una clinica di neurologia o neurochirurgia qualificata.
Per quanto riguarda il sito della biopsia, i nervi surali o peroneali superficiali sono spesso presi di mira per i test. Se tutti questi test sono normali o se l’EMG mostra una neuropatia simmetrica di tipo assonale con test di laboratorio e risultati della biopsia normali, si presume la diagnosi di neuropatia periferica idiopatica.1
Il trattamento della neuropatia periferica è diviso in due categorie separate, la gestione della malattia sottostante che causa i sintomi e il trattamento dei sintomi stessi.
Per quanto riguarda il trattamento dell’eziologia sottostante, questo è specifico della malattia. Può essere fatto rimuovendo le tossine causali o i farmaci. Ulteriori trattamenti potrebbero includere la correzione di una carenza nutrizionale come la vitamina B12, la sostituzione dell’ormone tiroideo, o l’abbassamento dei livelli di glucosio nel sangue in pazienti diabetici incontrollati.
In pazienti con condizioni infiammatorie acute, è necessario un trattamento urgente con corticosteroidi per via endovenosa o plasmaferesi. Inoltre, la ventilazione meccanica può essere indicata.
Per quanto riguarda quest’ultimo, il trattamento dei sintomi, esistono diverse opzioni per il dolore neuropatico. Queste includono gabapentin, pregabalin, carbamazepina, topiramato, e antidepressivi come l’amitriptilina o la duloxetina.1
Anche i farmaci topici come la lidocaina e la capsaicina possono portare sollievo. Altre terapie includono la perdita di peso, la cura del piede, la selezione di scarpe speciali e la terapia fisica.
Gli oppioidi possono avere un ruolo nel trattamento sintomatico. Tuttavia, i pazienti dovrebbero essere valutati per il rischio di dipendenza o abuso di sostanze prima di iniziare. I narcotici non dovrebbero essere la terapia di prima linea per la neuropatia, e diversi farmaci non narcotici dovrebbero essere provati e falliti prima.
In questi casi si dovrebbe considerare anche un secondo parere di un neurologo prima di iniziare una terapia con narcotici.
Risorse
1. Am Fam Physician. Neuropatia periferica: Differential Diagnosis and Treatment 2010;81(7):887-892.
2. Ferri’s Clinical Advisor, Neuropathy. 2017.
3. Am Fan Physician. Trattare la neuropatia periferica diabetica dolorosa: Un aggiornamento. 2016;94(3):227-234.
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