Comunicazione breve
Le anomalie congenite sono la principale causa di mortalità infantile negli Stati Uniti (25%) e nel mondo. Gli interventi di salute pubblica hanno incluso la riduzione delle malattie materne, la cura prenatale delle madri, la riduzione dell’esposizione ai teratogeni (agente che può disturbare lo sviluppo di un embrione o feto), e gli interventi nutrizionali. Potenzialmente l’intervento nutrizionale più significativo è stato l’integrazione prenatale di folato, che ha dimostrato di ridurre l’incidenza di difetti del tubo neurale, malformazioni degli arti, anomalie urogenitali, malformazioni cardiovascolari, e labiopalatoschisi.
L’influenza della dieta paterna sulle anomalie congenite e la fertilità è ancora in fase di chiarimento. Un recente studio sui topi da Lambrot et al. ulteriormente la nostra comprensione degli effetti della carenza di folato paterno. I topi sono stati alimentati con una dieta carente di folato (FD) o sufficiente di folato (FS), e sono stati valutati per i difetti di nascita. Inoltre, genoma-wide e studi di metilazione spermatica sono stati eseguiti. La carenza di folati è stata associata ad un aumento dei danni al DNA negli spermatociti. Tuttavia, non vi era alcuna differenza nella frammentazione del DNA della coda dello sperma, la lunghezza della coda, o la motilità (p>0.05). I topi nutriti con una dieta carente di folati erano meno fertili (52% vs. 85%) e sperimentavano una maggiore perdita post-impianto rispetto ai topi generati da topi con una dieta sufficiente di folati. Anomalie anatomiche grossolane erano maggiori nei topi generati da topi FD (27% vs. 3%) che includevano difetti cranio-facciali, idrocefali, degli arti e muscolo-scheletrici. Un altro studio che indaga l’effetto di una dieta paterna carente di folato nei topi ha trovato una relazione con una diminuzione del peso placentare, folato placentare e una maggiore espressione del recettore del folato trasportatore di folato.
Un collegamento è stato trovato tra l’esposizione paterna alla diossina, un componente dell’erbicida Agent Orange utilizzato nella guerra del Vietnam, e la carenza di spermatazoidfolato con conseguente aumento del tasso di spina bifida. Anche se il meccanismo preciso non è chiaro, si pensa che le modifiche epigenetiche (studio dei cambiamenti ereditabili in attività genica che non sono causati da cambiamenti nella sequenza del DNA) svolgono un ruolo in entrambi i difetti del tubo neurale e diminuita fertilità degli uomini con una carenza di folati. Tuttavia, uno studio prospettico di 42 coppie, che avevano esposizione paterna al metotrxato al momento del concepimento, non ha identificato alcuna anomalia congenita. In letteratura, 2 su 23 bambini generati da uomini in metotrexato sono stati trovati ad avere anomalie congenite. Il ruolo della nutrizione paterna sulle malattie ereditarie epigeneticamente legate come il cardiovascolare e l’obesità sono stati suggeriti in studi epidemiologici.
Gli studi umani che esaminano il ruolo della supplementazione paterna di micronutrienti sono scarsi. Nel 2008, Young et al. hanno studiato il ruolo del supplemento di folato, zinco e antiossidanti (vitamine C, E e β-carotene) sull’aneuploidia degli spermatociti. Gli uomini che consumano più folato (>75 ° percentile) avevano una frequenza inferiore di disomia 21, X, sesso nullisomia, e più bassa aneuploidia complessiva dello sperma.
È chiaro che una carenza di micronutrienti paterno potrebbe influenzare lo sviluppo della prole attraverso la regolazione epigenetica. Tuttavia, non è chiaro in questo momento se l’integrazione di vitamine come il folato può ridurre le anomalie congenite negli uomini con una dieta altrimenti ben equilibrata. Uno studio prospettico di controllo randomizzato è necessario per determinare adeguatamente il ruolo delle vitamine prenatali maschili. A causa della mancanza di prove conclusive, non possiamo raccomandare l’uso onnipresente di vitamine prenatali, in particolare il folato, negli uomini che tentano di pianificare una gravidanza con la loro partner femminile in questo momento.