I contributi relativi del tono autonomo e dell’attività corrente alla bradicardia negli atleti di resistenza
Perché gli atleti di resistenza hanno frequenze cardiache più lente? Questo è generalmente considerato un adattamento sano. Tuttavia, la bradicardia è stata associata al successivo sviluppo di fibrillazione atriale (AF), un’aritmia nota per aumentare il rischio di insufficienza cardiaca, ictus e persino morte. Di conseguenza, la bradicardia potrebbe plausibilmente essere associata a problemi significativi più tardi nella vita.
I motivi per cui gli atleti hanno ritmi cardiaci lenti non sono ben compresi. Tradizionalmente si pensava che i cambiamenti nell’input neurale (tono vagale) portassero alla bradicardia negli atleti. Tuttavia, diversi studi hanno dimostrato che anche dopo aver bloccato questi input (blocco autonomico), gli atleti continuano ad avere una frequenza cardiaca più bassa rispetto ai non atleti. Le ragioni di questo non sono note, tuttavia una recente ricerca utilizzando modelli di topi atleta suggerisce che questo è dovuto ai cambiamenti intrinseci all’interno del cuore da down-regulation del gene HCN4. Nel modello di topo, il farmaco che blocca questo gene, l’ivabradina, ha contribuito ad equiparare le frequenze cardiache nei topi atleti e non atleti.
Il nostro obiettivo in questo studio è quello di capire la ragione per le frequenze cardiache più basse negli atleti di resistenza. I partecipanti saranno sottoposti a test ripetuti in condizioni sperimentali per aiutare a determinare le cause della bassa frequenza cardiaca negli atleti.
Ipotizziamo che l’ivabradina sarà meno efficace negli atleti, (cioè abbasserà la frequenza cardiaca degli atleti meno dei non atleti). Questo suggerirebbe che la bradicardia negli atleti è associata a cambiamenti all’interno del cuore piuttosto che a cambiamenti reversibili negli input neurali. Questo può fornire alcune intuizioni nel meccanismo della fibrillazione atriale negli atleti.