Accoppiamento eccitazione-contrazione
L’accoppiamento eccitazione-contrazione è il legame (trasduzione) tra il potenziale d’azione generato nel sarcolemma e l’inizio di una contrazione muscolare. L’innesco del rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico nel sarcolemma è un segnale neurale. Ogni fibra muscolare scheletrica è controllata da un motoneurone, che conduce i segnali dal cervello o dal midollo spinale al muscolo. L’area del sarcolemma sulla fibra muscolare che interagisce con il neurone è chiamata piastra terminale del motore. L’estremità dell’assone del neurone è chiamata terminale sinaptico, e non contatta effettivamente la piastra terminale del motore. Un piccolo spazio chiamato fessura sinaptica separa il terminale sinaptico dalla piastra terminale del motore. I segnali elettrici viaggiano lungo l’assone del neurone, che si dirama attraverso il muscolo e si collega alle singole fibre muscolari in una giunzione neuromuscolare.
La capacità delle cellule di comunicare elettricamente richiede che le cellule spendano energia per creare un gradiente elettrico attraverso le loro membrane cellulari. Questo gradiente di carica è trasportato dagli ioni, che sono distribuiti differentemente attraverso la membrana. Ogni ione esercita un’influenza elettrica e un’influenza di concentrazione. Proprio come il latte alla fine si mischierà con il caffè senza bisogno di mescolare, anche gli ioni si distribuiscono uniformemente, se è loro permesso di farlo. In questo caso, non è permesso loro di tornare a uno stato uniformemente mescolato.
L’ATPasi sodio-potassio usa l’energia cellulare per muovere gli ioni K+ all’interno della cellula e gli ioni Na+ all’esterno. Questo da solo accumula una piccola carica elettrica, ma un grande gradiente di concentrazione. C’è molto K+ nella cellula e molto Na+ fuori dalla cellula. Il potassio è in grado di lasciare la cellula attraverso i canali K+ che sono aperti per il 90% del tempo, e lo fa. Tuttavia, i canali del Na+ sono raramente aperti, quindi il Na+ rimane fuori dalla cellula. Quando il K+ lascia la cellula, obbedendo al suo gradiente di concentrazione, lascia effettivamente una carica negativa. Così a riposo, c’è un grande gradiente di concentrazione per il Na+ che entra nella cellula, e c’è un accumulo di cariche negative lasciate nella cellula. Questo è il potenziale di membrana a riposo. Il potenziale in questo contesto significa una separazione di carica elettrica che è capace di fare lavoro. Si misura in volt, proprio come una batteria. Tuttavia, il potenziale transmembrana è considerevolmente più piccolo (0,07 V); quindi, il piccolo valore è espresso come millivolt (mV) o 70 mV. Poiché l’interno di una cellula è negativo rispetto all’esterno, il segno meno indica l’eccesso di cariche negative all’interno della cellula, -70 mV.
Se un evento cambia la permeabilità della membrana agli ioni Na+, questi entreranno nella cellula. Questo cambierà la tensione. Questo è un evento elettrico, chiamato potenziale d’azione, che può essere usato come segnale cellulare. La comunicazione avviene tra nervi e muscoli attraverso i neurotrasmettitori. I potenziali d’azione dei neuroni causano il rilascio di neurotrasmettitori dal terminale sinaptico nella fessura sinaptica, dove possono poi diffondersi attraverso la fessura sinaptica e legarsi a una molecola recettore sulla piastra terminale del motore. La piastra terminale motoria possiede delle pieghe giunzionali nel sarcolemma che creano una grande superficie per il neurotrasmettitore da legare ai recettori. I recettori sono in realtà canali del sodio che si aprono per permettere il passaggio di Na+ nella cellula quando ricevono il segnale del neurotrasmettitore.
L’acetilcolina (ACh) è un neurotrasmettitore rilasciato dai neuroni motori che si lega ai recettori nella piastra terminale del motore. Il rilascio del neurotrasmettitore avviene quando un potenziale d’azione viaggia lungo l’assone del motoneurone, con conseguente permeabilità alterata della membrana terminale sinaptica e un afflusso di calcio. Gli ioni Ca2+ permettono alle vescicole sinaptiche di spostarsi e legarsi alla membrana presinaptica (sul neurone) e rilasciare il neurotrasmettitore dalle vescicole nella fessura sinaptica. Una volta rilasciato dal terminale sinaptico, l’ACh si diffonde attraverso la fessura sinaptica fino alla piastra terminale del motore, dove si lega con i recettori ACh. Quando un neurotrasmettitore si lega, questi canali ionici si aprono e gli ioni Na+ attraversano la membrana nella cellula muscolare. Questo riduce la differenza di tensione tra l’interno e l’esterno della cellula, che si chiama depolarizzazione. Poiché l’ACh si lega alla piastra terminale del motore, questa depolarizzazione è chiamata potenziale della piastra terminale. La depolarizzazione si diffonde poi lungo il sarcolemma, creando un potenziale d’azione quando i canali del sodio adiacenti al sito di depolarizzazione iniziale rilevano il cambiamento di tensione e si aprono. Il potenziale d’azione si muove attraverso l’intera cellula, creando un’onda di depolarizzazione.
ACh è scomposto dall’enzima acetilcolinesterasi (AChE) in acetil e colina. L’AChE risiede nella fessura sinaptica, scindendo l’ACh in modo che non rimanga legata ai recettori dell’ACh, il che causerebbe un’indesiderata contrazione muscolare estesa (Figura 6.9).
Figura 6.9. Questo diagramma mostra l’accoppiamento eccitazione-contrazione in una contrazione del muscolo scheletrico. Il reticolo sarcoplasmatico è un reticolo endoplasmatico specializzato che si trova nelle cellule muscolari.
L’esercizio fisico \(\PageIndex{1})
Il gas nervino mortale Sarin inibisce irreversibilmente l’acetilcolinesterasi. Che effetto avrebbe il Sarin sulla contrazione muscolare?
Dopo la depolarizzazione, la membrana ritorna al suo stato di riposo. Questa è chiamata ripolarizzazione, durante la quale i canali del sodio voltaggio-gettati si chiudono. I canali del potassio continuano con una conduttanza del 90%. Poiché la membrana plasmatica sodio-potassio ATPasi trasporta sempre ioni, lo stato di riposo (carica negativa all’interno rispetto all’esterno) viene ripristinato. Il periodo immediatamente successivo alla trasmissione di un impulso in un nervo o in un muscolo, in cui un neurone o una cellula muscolare recupera la sua capacità di trasmettere un altro impulso, è chiamato periodo refrattario. Durante il periodo refrattario, la membrana non può generare un altro potenziale d’azione. Il periodo refrattario permette ai canali ionici sensibili al voltaggio di tornare alle loro configurazioni di riposo. L’ATPasi sodio-potassio sposta continuamente Na+ fuori dalla cellula e K+ dentro la cellula, e il K+ fuoriesce lasciando la carica negativa. Molto rapidamente, la membrana si ripolarizza, in modo da poter essere nuovamente depolarizzata.