Vegyes vénás oxigén- és széndioxid-tartalom

Ez a fejezet aligha releváns a 2017-es CICM Primary Syllabus G4(iii) szakasza szempontjából, amely a vizsgázótól azt kéri, hogy “írja le a vénás oxigénszaturációt befolyásoló tényezőket”. Bár a főiskola óvatos volt, hogy ne nevezze a kérdést centrális vénás oxigénszaturációnak, feltételezhető, hogy erre gondoltak, mivel a perifériás vénás oxigénszaturáció alapvetően használhatatlan. Ezzel szemben a centrális vénás oxigénszaturáció hasznos lehet, még akkor is, ha sokat veszített népszerűségéből, mióta elgázolta az ANZICS CTG partibusz.

Mint mindig, a klinikai relevancia hiánya nem tartja vissza a vizsgáztatókat attól, hogy részletes kérdéseket tegyenek fel egy témával kapcsolatban, különösen, ha az absztrakt tudományos szempontból érdekes. A vénás oxigénellátás még a szakirodalomban való eltaposása után is gyakran megjelent a CICM első részének vizsgáján. Eddig két SAQ-kérdés tárgya volt:

• 19. kérdés a 2017-es első dolgozatból
• 10. kérdés a 2008-as első dolgozatból

Specifikusan e kérdések törzse a vegyes vénás PO2-t, az oxigén parciális nyomását kérdezte a vegyes vénás vérben; a vizsgáztatók megjegyzései (“…számos jelölt a vegyes vénás oxigéntelítettségről írt” a gyakori hibák között szerepelt). Emellett a 2015-ös második dolgozat 23. kérdése és a 2011-es első dolgozat 7. kérdése a vegyes vénás CO2-tartalom meghatározó tényezőire kérdezett rá. Mivel az ennek magyarázatára használt fogalmak nagyon hasonlóak, jobb hely hiányában a fejezet végére ragasztották.

Összefoglalva:

ez továbbra is vonzó témája az áttekintő cikkeknek, bár az évek során kialakult hangnem láthatóan megváltozott. A század elején megjelent rendkívül optimista munkákból (pl. Emanuel Rivers et al, 2001) ma már olyan címekkel publikálnak, mint “Should We Abandon Measuring SvO2 or ScvO2 in Patients with Sepsis?” (Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) szilárd bontást ad az élettanról (még néhány normál értéket is tartalmaz), és munkájuk üdítően jól referált. A vegyes vénás CO2 esetében Lamia et al (2006) munkájánál jobb áttekintés nem született.

Vénás, centrális vénás és vegyes vénás vér

Logikusnak tűnik, hogy először is megállapítsuk, pontosan miről is van szó. A lehető legrövidebben megfogalmazva,

• Vénás vér minden olyan vér, amely a posztkapilláris vénákból áramlik vissza a szívbe, miután gáz- és egyéb anyagcserét hajtott végre a szövetekkel.
• A gázcsere eredményeként ennek a vérnek az összetétele eltérő lesz. Kevesebb oxigén lesz benne, több CO2, és más anyagcsere melléktermékek is jelen lesznek.
• Az összetételbeli különbség tehát az anyagcsere-aktivitást fogja tükrözni. Röviden, a sejtek anyagcseréje és a vénás vér összetétele, különösen annak oxigéntartalma között összefüggésnek kell lennie (mivel az oxigénfogyasztás jól tükrözi az anyagcsere sebességét).

Ebből logikusan következik, hogy

• A vénából vett vér oxigéntartalma tükrözi azoknak az adott szöveteknek az anyagcsere-aktivitását, amelyekből a vér elfolyik.
• A vénás vér oxigénellátottságának a központi erekben ezért tükröznie kell az egész test anyagcsere-aktivitását
• Ez az információ hasznos lehet a terápia irányításához, mivel lehetővé teszi az oxigénszállítás és az oxigénkivonás (oxigénkivonási arányként kifejezve)

Az is következik, hogy a központi vénás oxigénellátottság sokkal fontosabb, mint a perifériás, és hogy ha a teljes szervezet oxigénfogyasztását akarjuk felmérni, akkor fontos, hogy minél centrálisabb legyen. Mint alább látni fogja, még a jobb pitvari és a tüdőartériás mintavételi helyek közötti 10 cm-es különbség is számít néhány százalékpontot.

Tudomásul véve, hogy ez a fejezet veszélyesen pragmatikus területre sodródik, irányítsuk vissza az absztrakt tudomány és a cinikus vizsgafelkészítés felé.

A kevert vénás vér meghatározása

A legtöbb SAQ ebben a témában kifejezetten a kevert vénás vérre kérdezett rá, és úgy tűnik, hogy a főiskolai megjegyzések hangsúlyozzák ennek a fogalomnak a meghatározását. A kevert vénás vér élettani jelentőségének a definícióba való beépítése szempontjából a legalaposabb kísérlet Kandel & Aberman (1983) munkájában jelenik meg:

“A kevert vénás vér ideális esetben a következő jellemzőkkel rendelkező vénás vérből származik: (1) tartalmazza az összes olyan vért, amely áthaladt a vérből oxigén kivonására képes kapilláris ágyakon; (2) kizár minden olyan vért, amely nem haladt át a vérből oxigén kivonására képes kapilláris ágyakon (pl. kizárja a bal kamrából a jobb kamrába söntölt vért, mint kamrai szeptumdefektus esetén); és (3) olyan alaposan kevert vért tartalmaz, hogy az egészben egyetlen oxigéntelítettséget mutat, annak ellenére, hogy különböző oxigéntelítettségű vérből képződik.”

Ez a definíció egyetlen hátránya, hogy egyáltalán nem veszi figyelembe az olvasó idejét és figyelmét. Ez lehet, hogy az Archives of Internal Medicine levelező előfizetői között rendben van, de egy CICM vizsgáztatónak, aki már hetven kérdést javított ki, nincs türelme a körülményeskedéshez. Egyértelműen szükség van egy zsírtalanított változatra:

“A vegyes vénás vér:

• a tüdőartériából vett minta
• a jobb kamrában több vénás forrásból
• keveredik
• reprezentatív az egész test oxigénkivételére.”

Vagy az első részből egy még rövidebb definíció, amely a vizsgáztató megjegyzéseiből minden lényeges kritériumnak megfelel:

“Az IVC-ből, SVC-ből és a koszorúér-szinuszból származó vér, amelyet a RV pumpáló hatása által összekevertek, és jellemzően a tüdőartériából vesznek mintát”

Vagy egy olyan, amely az abszolút minimális információt tartalmazza, miközben a pontosság határán marad:

“A kevert vénás vér tüdőartériás vér.”

A vegyes vénás vér összetétele

“A jó válaszok a vegyes vénás vért alkotó különböző szöveti ágyakból származó eltérő PO2-t is megadták” – utasították a vizsgáztatók a SAQ kommentárjában. Rámutathatnánk, hogy definíció szerint minden szöveti ágy vegyes vénás vért alkot. Ebből a nagy halmazból néhány reprezentatív hozzájárulást a következő diagram felcímkézett elemei tartalmaznak:

Ez valójában Konrad Reinhart jól ismert diagramjának módosítása, amely visszavezethető a “Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems” (1988) című mézesmadzagú munkájára. Nemcsak németül van, de a Der Anaesthesist 1988-as elektronikus példányához sem lehet hozzájutni. Így talán soha nem tudjuk meg, honnan származnak ezek a számok. Ráadásul nem minden szám tűnik hihetőnek, és néhány hiányzik. Az SVC és IVC értékeket Leiner et al (2008), a vesevénát Nielsen et al (1992), a nyaki vénát pedig Nakamura (2011) adataiból kellett kihúzni.

Különbség az SvO2 és a ScvO2 között

A szakirodalomban széleskörű egyetértés van abban, hogy van különbség a centrális vénás oxigénszaturáció (ScvO2) és a kevert vénás oxigénszaturáció (SvO2) között, bár nem mindenki ért egyet azzal, hogy a különbség klinikailag jelentős.

Egyreértés mutatkozik időnként abban, hogy melyik a magasabb. Az Oh’s Manual (7. kiadás 154. o.). meghatározza, hogy normális fiziológiás körülmények között a centrális vénás szaturáció (ScvO2) 2-3%-kal alacsonyabb, mint a kevert vénás oxigénszaturáció (SvO2). Tehát, ha valakinek a keresztasztalos vizsga vizsgáztatója történetesen Thomas John Morgan vagy Balasubramanian Venkatesh, bölcsen tenné, ha ezt az információt felhánytorgatná.

Szerencsére ők valószínűleg nem vesznek részt az Első rész vivákban; mivel az ő fejezetük nagyjából az egyetlen forrás, amely ezt állítja. A Barrat-Boyes et al (1957) által egészséges önkénteseken közvetlenül mért átlagértékek átlagosan 78,4%-ot kaptak az SVC-ben és 76,8%-ot a tüdőartériában. A centrális vénás és a pulmonális artériás vér közötti oxigéntartalom-csökkenést általában a vénás sinusból származó vérnek tulajdonítják, amely jellemzően meglehetősen anoxikus (a szív egy olyan szerv, amelynek híresen magas az oxigénkivonási aránya).

A legtöbb más forrás még alacsonyabb normálértéket ad az SvO2-re, talán azért, mert kritikusan beteg, nagy szívizom oxigénigényű betegekre hivatkoznak. Egy 2004-ben a Chest című szaklapban megjelent tanulmány szerint a ScvO2 5%-kal magasabb, mint az SvO2, és arra utal, hogy a különbség a szívizom fokozott oxigénfogyasztásának mérőszáma lehet. Egy másik áttekintő cikk arról számol be, hogy ez a különbség a CVC mintavételi csúcsának helyzetétől függően változik (a tricuspidalis billentyűtől 15 cm-re a ScvO2 8%-kal magasabb volt, de a jobb pitvarban csak 1%-kal volt magasabb). Talán minél súlyosabb a sokk, annál nagyobb a különbség. A következő kép a vénás oxigénszaturáció értékeit szemlélteti egy súlyos szeptikus sokkban szenvedő, kifejezetten hiprodinamikus keringésű beteg vénás oxigénszaturációjának három különböző pontján a PA-katéter mentén (hüvely, proximális injektornyílás, distális PA-nyílás):

Vénás oxigénszaturáció (SvO2), parciális nyomás és tartalom

A tankönyvek többsége 40 mmHg körüli parciális nyomást (PvO2) ad meg, ami 70-75% körüli vegyes vénás oxigénszaturációs értéknek felel meg (Barrat-Boyes et al, 1957). Amikor a vénás vérgázok eredményeinek valamilyen gyakorlati hasznosításáról van szó, a PvO2-t általában kisebb jelentőségűnek tartják, mivel minimálisan járul hozzá a kevert vénás oxigéntartalom kiszámításához. Pedig ez az a tartalom, amelyre szükség van, ha valami hasznosat akarunk kiszámítani.

A kevert vénás vér oxigéntartalmát sok minden befolyásolja, ami alapvetően ugyanaz, mint az összes normális dolog, ami a teljes vér oxigéntartalmát befolyásolja. Ezek:

A vér teljes oxigéntartalma = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Hol:

• ceHb = az effektív hemoglobin koncentráció
• PO2 = az oxigén parciális nyomása a vérben
• 0.03 = a vér oldott oxigéntartalma ml/L/mmHg-ban
• BO2 = a Hb-hez kötött O2 maximális mennyisége egységnyi vérmennyiségre vetítve (általában 1,34 vagy 1,39)
• sO2 = oxigénszaturáció

Ezek a meghatározók nem különlegesek abban az értelemben, hogy nincs bennük semmi olyan kifejezetten vénás, ami ne lenne elmondható az artériás vérről is. Így, ha ezeket a vegyes vénás oxigéntelítettségről szóló vizsgafeleletben tárgyalnánk, valószínűleg további elemeket kellene behoznunk. Jó lenne például az artériás és a vénás vér oxigénszállító kapacitása közötti különbség, amit az oxigén-hemoglobin disszociációs görbe eltolódása okoz:

Mert mivel a kevert vénás vér több oldott CO2-t tartalmaz, és savasabb, a p50 érték jobbra tolódik (ez a Bohr-effektus). Az eltolódás nagysága normális körülmények között valószínűleg nem túl nagy. Az a néhány szerző, aki ténylegesen beszámol normális alanyok vegyes vénás p50-értékeiről (pl. Kronenberg et al, 1971), általában egy olyan tartományon belüli értékeket közöl, amelynek határai közé tartozik a normális artériás p50 (26,6 mmHg).

Viszont térjünk vissza a főiskolai SAQ-khoz, amelyek kifejezetten a vegyes vénás PO2-t kérdezték, és valójában büntették azokat, akik megpróbálták a kérdést értelmesebb területre terelni. Hogyan lehet a fent említett tényezők összetett kölcsönhatását olyan formába önteni, amely ezt a viszonylag jelentéktelen paramétert a középpontba helyezi? Valószínűleg valami ilyesmit mondhatnánk:

• A vegyes vénás vér PO2-je az oxigéntartalom egyik fő meghatározója:
  • A PO2 az oldott oxigén arányát írja le (PO2 × 0.03)
  • A PO2 az SvO2-t is meghatározza a vegyes vénás vérben az oxigén-hemoglobin disszociációs görbe alakja szerint
    • Ez a görbe a Bohr-effektus miatt kissé jobbra tolódik (az artériás vérhez képest)
  • A SvO2 ezután a vegyes vénás vérben a hemoglobin által szállított oxigént határozza meg, és így a kevert vénás oxigéntartalmat

A kevert vénás oxigéntartalom meghatározó tényezői

A kevert vénás vér oxigéntartalmát az oxigénszállító képesség meghatározó tényezőin kívül a következő főbb tényezők határozzák meg:

• Mennyi oxigén volt benne, mielőtt vénás vérré vált; i.azaz az artériás oxigéntartalom
• Mennyit szállítottak ebből az artériás vérből a szövetekbe, azaz a szív teljesítménye,
• Mennyit vontak ki belőle a szövetek oxigént, azaz. a szisztémás oxigénfogyasztás (VO2)

Ezek a meghatározó tényezők, ha jobban megnézzük, a Fick-egyenlet összetevői, ahol a szívteljesítményt a szisztémás oxigénfogyasztás és az artériás-vénás oxigéntartalom-különbség arányából számítják ki:

ahol

• CO a szív teljesítménye,
• VO2 a szervezet oxigénfogyasztása ml/min-ben,
• CaO2 az artériás oxigéntartalom ml/L-ben, és
• CvO2 a vénás oxigéntartalom.

A CvO2-t megoldó, átrendezett egyenlet megtalálható Farkas (2017) munkájában:

ahol a további elemek:

• ceHb = az effektív hemoglobin koncentráció
• BO2 = a Hb-hez kötött O2 maximális mennyisége egységnyi vérmennyiségre vetítve (általában 1,34 vagy 1.39)

Vegyes vénás oxigéntartalom és artériás oxigenizáció

Ha az artériás oxigenizációnak a vegyes vénás oxigenizációra gyakorolt jelentőségét kellene leírni, valószínűleg egy durva grafikont lehetne készíteni (a fent említett egyenletet használva), ahol az oxigénfogyasztás (VO2) változatlan marad, míg a CaO2 csökken:

Valószínűleg egyszerűbb lett volna azt mondani, hogy a vegyes vénás oxigénellátás az artériás oxigénellátás csökkenésével arányosan csökken, ha minden más dolog változatlan marad. Általában persze nem maradnak egyenlőek (gondoljunk arra, hogy a szívteljesítmény és a pH nem maradna nyugodtan változatlan, ha a SaO2 50%-ra csökkenne). A szövetek oxigénigénye azonban általában változatlan marad, és ha kevesebb oxigént juttatunk el hozzájuk, akkor kevesebb oxigén marad a vénás vérben, miután azok végeztek vele. Ugyanez igaz az oxigénellátás növelésére is. Itt egy Reinhart et al (1989) által készített grafikon mutatja be a hipoxia és a hiperoxia hatását néhány kísérleti állat SvO2 és ScvO2 értékére:

A vegyes vénás oxigéntartalom és VO2

A VO2, a szöveti oxigénfogyasztás mértéke nyilvánvalóan meghatározza, hogy mennyi oxigén marad az artériás vérben, miután az áthaladt a szöveteken és vénássá vált. Ezt a fogalmat az oxigénkivonási aránnyal együtt részletesebben a vénás oxigénellátás és a sejtek anyagcseréje közötti kapcsolatról szóló fejezetben tárgyaljuk. Röviden, ha a szívteljesítmény és az artériás oxigén azonos marad, akkor a szisztémás oxigénfogyasztás növekedése a kevert vénás oxigéntartalom csökkenését eredményezi, mivel több oxigén kerül kivonásra. Hasonlóképpen, bármi, ami csökkenti a szervezet teljes oxigénfogyasztását, az SvO2 növekedéséhez vezet.

A teljes test metabolikus igényét csökkentő manőverek egyértelműen növelik a kevert vénás oxigéntartalmat. Például az anesztézia indukciója szufentanillal és suxametóniummal átlagosan 75%-ról 82%-ra növelte az SvO2-t, miközben a szívteljesítmény enyhén csökkent (Colonna-Romano és mtsi., 1994). Továbbmenve, a már altatott, szívműtéten átesett betegeknél Hu és munkatársai (2016) azt találták, hogy a SvO2 79%-ról 83%-ra emelkedett, amikor a betegeket körülbelül 30 ºC-ra hűtötték. Ahogy több hűtés történik, a teljes test anyagcseréje még tovább csökken. Pesonen és munkatársai (1999) 93%-os SvO2-t mértek gyermekeknél 21ºC-on, közvetlenül a mély hipotermiás keringésleállás megkezdése előtt.

Hipotetikusan, ha a szervezet egyáltalán nem használna oxigént, a kevert vénás oxigéntartalom megegyezne az artériáséval (CaO2 = CvO2). Ezért a ciánmérgezés afféle klasszikusa a SvO2 irodalomnak, mivel a cián hatására a mitokondriális oxigénanyagcsere teljesen megszűnik, és a szövetek gyakorlatilag nem tudják felhasználni a keringő oxigént. Martin-Bermudez és munkatársai (1997) beszámolnak egy szándékos cianidbevitelről, amikor az SvO2 95,2%-ra emelkedett, amit a szakirodalom általában arteriolizációnak nevez. A legszélsőségesebb példa Chung és munkatársaitól (2016) származik, akik egy 77 éves nő kezeléséről számolnak be, aki 99,8%-os SvO2-t ért el egy nitroprusszid-toxicitásos esetben, miközben bypasson volt. A dolgozatuk eredeti képét itt reprodukáljuk, mintegy tisztelgésként a koreai aneszteziológus előtt, aki elővette a telefonját, és lefényképezte a vonalakat, miközben a műtő személyzete kétségbeesetten hígította a tioszulfátot.

A vegyes vénás oxigéntartalom és a szívteljesítmény

Végül a szívteljesítmény befolyásolja a vegyes vénás oxigénkoncentrációt, olyannyira, hogy az SvO2-t a szívteljesítmény helyettesítő mértékeként javasolták. Ezt hosszasan tárgyalja a centrális és kevert vénás vérgázok gyakorlati alkalmazásáról szóló fejezet.

Ha a szívteljesítmény csökken, a vénás oxigéntartalom is csökken, feltéve, hogy minden más változatlan marad. Az artériás vér oxigéntartalma csak akkor ér valamit, ha azt a vért pumpálják. Ha a keringés lassú és lomha, akkor az oxigénszállítás sebessége a szövetekbe végül viszonylag lassú lesz, miközben az oxigénkivonás sebessége változatlan marad – ami természetesen a kevert vénás oxigéntartalom csökkenését eredményezi. Hasonlóképpen, ha az oxigénszállítás sebessége jóval a szöveti igény szintje fölé emelkedik, a vénás keringésben maradó vér még mindig meglehetősen jól oxigénezett lesz. Ebből arra a következtetésre juthatnánk, hogy az SvO2 mérése meglehetősen jó módszer lehet a szívteljesítmény becslésére (vagy legalábbis az abban bekövetkező változások kimutatására), de sajnos a betegágy melletti valóságban ez nem így van.

Vegyes vénás CO2-tartalom

A vegyes vénás oxigéntartalom fő meghatározó tényezőinek ismeretében az olvasó mostanra már biztosan rájött, hogy pontosan ugyanazokat az elveket könnyű alkalmazni a vegyes vénás CO2-re is. Figyeljük meg:

• A vegyes vénás PCO2 általában körülbelül 46 mmHg, és a vegyes vénás vér teljes oxigéntartalma és a CO2-dissociációs görbe alakja határozza meg
• A vegyes vénás vér teljes CO2-tartalmát, amely általában körülbelül 520 ml/L, a módosított Fick-egyenlet írja le:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  ahol

  • VCO2 a CO2-termelés sebessége,
  • CO a szív teljesítménye,
  • PvCO2 – PaCO2 az arteriovenosus CO2-különbség, és
  • k a CO2-tartalom és a vér parciális nyomása közötti közel lineáris kapcsolat leírására használt együttható.

  • Az artériás vér CO2-tartalma – az artériás CO2 bármilyen növekedését a kevert vénás CO2 örökli. Ezt a központi ventilációs reflexek szabályozzák.
  • CO2-termelés a szövetekben, ami az aerob anyagcsere és az oxigénfogyasztás (VO2) sebességével függ össze. Alacsony metabolikus ráta a kevert vénás CO2 csökkenését okozza (pl. hipotermia).
  • A szív teljesítménye, amely meghatározza a szöveti CO2 eltávolítás sebességét.
    • A rossz szív teljesítmény (pl. kardiogén sokkban) a “stagnációs jelenség” révén megnövekedett vegyes vénás CO2-t okoz.
      • Azaz abnormálisan nagy mennyiségű CO2 kerül a kapilláris vérbe térfogategységenként, ha a tranzitidő megnövekszik (i. m.azaz az áramlás csökken)
• A vér CO2-szállító kapacitása, amelyet a CO2-diszociációs görbe ír le:
  • A görbe balra tolódik, mert a dezoxigénezett hemoglobinnak nagyobb az affinitása a CO2-hez (Haldane-effektus).