Abstract
A tiazid diuretikumok elsősorban a disztális konvolutált tubulus sejtek által történő elektroneutrális nátrium- és kloridtranszport mechanizmusainak gátlásával növelik a só- és vízkiválasztást. Ezt nevezhetjük a diuretikumok ezen osztályának “specifikus” hatásának, és ez magyarázza a gyógyszer “klorouretikus” hatékonyságát. A nátrium- és kloridfelszívódás gátlása következtében a káliumszekréció valószínűleg a distalis tubulusok folyadékáramlási sebességének ebből eredő növekedése miatt serkentődik, a kalciumfelszívódás pedig valószínűleg a distalis konvolúciós tubulus sejtek nátriumaktivitásának csökkenése és a bazolaterális nátrium/kalciumcsere növekedése révén serkentődik. A tiazidok különböző mértékben gátolják a karbonátanhidráz működését is. Ez a hatás hozzájárulhat a diurézishez, de a Henle-hurok tartalék transzportkapacitása nagymértékben pufferolja azt. Amennyiben a proximális tubulusban a transzportgátlás hatása átterjed a distalis tubulusra, a tubuloglomeruláris visszacsatolás aktiválódhat, és a glomeruláris szűrési sebesség csökkenését eredményezheti.