4.65.7.2 Fertőzési módok és a rezisztencia genetikája
A Fusarium culmorum szaprofitaként él tovább a talajban, vagy parazitaként a növényi törmelékeken, ahol a gomba makrokonídiumokat termel, amelyek az FHB/ear rot betegségek elsődleges inokulumforrása. A makrokonídiumok a szél vagy az eső hatására kerülnek a kukorica selymére vagy a kis szemű gabonafélék virágaira, és a fertőzés a növényi szövetekbe való közvetlen behatolással vagy a sztómákon keresztül történik. A kórokozó szisztémásan is terjedhet a fertőzött vetőmagokról. A kórokozó kezdeti megtelepedését a gazdaszervezet felületén a fertőzés helyén a nedvességszint és a hőmérséklet befolyásolja. A spórák megtapadása és a csíracsövek képződése 15°C-on optimális.
A makrokonídiumok 6 és 24 óra között csíráznak a búza lemma, glume, palea belső felületén és a petefészken. Két nappal a beoltás után a gomba sűrű micéliumtömeget és behatoló hifákat képez, amelyek közvetlenül behatolnak az epidermális sejtekbe. A búza tüskéiben a kutikula, a középső lamellák pektinjei és a sejtfal poliszacharidok F. culmorum általi hidrolitikus lebontása történik. Ezenkívül a kórokozó nem specifikus gazdatoxinokat, többek között DON-t, NIV-et és ZEN-t juttat a gazdaszövetekbe. A DON fitotoxikus és növeli a betegség súlyosságát búzában és valószínűleg kukoricában és árpában is.5 A DON bioszintézisét növényi poliaminok, ROS vagy ozmotikus stressz indukálja a MAPK kaszkád jelátvitelén keresztül. A búzavirágok behatolása után a hifák rövid ideig biotróf módon növekedtek a sejtek közötti terekben. A kórokozó inter- és intracellulárisan terjed a rachilla/rachis csomópontok felé, és kolonizálja a vaszkuláris és kérgi parenchima szöveteket. Végül a gomba behatol a nem fertőzött tüskékbe. A kolonizáció a tüskéken/magvakon, valamint az epidermális sejtekben, a maghéjon és az epikutikuláris sejteken történik.
A toxin közvetlenül kölcsönhatásba lép a növényi sejtmembránokkal, a citoplazmatikus organellumokkal és a riboszomális peptidiltranszferázzal (Rpl3), ami a sejtek pusztulásához vezet. A gombakolonizáció során a DON a fertőzött szövetekből a szomszédos egészséges szövetekbe transzlokálódik, és sejtkárosodást okoz, valamint tápanyagokat szabadít fel, beleértve aminosavakat, zsírsavakat, cukrokat és ionokat, amelyeket a gomba hasznosít, és fokozza a terjedését a tüskéből a búzában a rachis felé.
A kukorica selyemben való kezdeti megtelepedése után a F. culmorum micélium belsőleg és külsőleg is terjed a selymen, és a csép felé növekszik, ahol a magokat és a magközi tereket kolonizálja.
A Fusarium culmorum a búza és az árpa barna lábrothadásának, gyökérrothadásának és palántadőléses betegségének alkalmi kórokozója is, különösen az alacsony és közepes csapadékmennyiségű területeken. A csíranövények fertőzése fertőzött vetőmagból vagy talajon terjedő inokulumokból indulhat meg. Ez utóbbinál a penetrációs hifák a hipokotilok sztómáin keresztül juthatnak be, és terjedhetnek a gyökér, a hajtás és a koleoptilák felé, ahol a kolonizáció parazitaként történik, ami a palánták pusztulásához vezethet.
A növények fizikai és biokémiai akadályokat alkalmaznak a fertőzéssel szembeni ellenállás érdekében. A betegség vagy a rezisztencia reakciók során kiterjedt keresztbeszélgetés zajlik a kórokozó és a növényi komponensek között. A F. culmorummal szembeni ellenállás több tulajdonságot foglal magában. Búzában ötféle rezisztenciát (I., II., III., IV. és V. típus), kukoricában pedig kétféle rezisztenciát (mag és selyem) írtak le.6 A F. culmorum által kiváltott FHB-vel vagy fülrothadással szembeni rezisztencia számos összetevőjét és molekuláris mechanizmusát azonosították a kórokozó és a gazdaszervezet közötti kölcsönhatás különböző szintjein. Az FHB/fülrothadás rezisztenciában szerepet játszó komponensek lehetnek preformáltak vagy konstitutívan termelődőek (fitoantitestek), vagy indukálódhatnak a kórokozó fertőzése során, és a következők lehetnek: a spóracsírázás gátlói, sejtfalkomponensek, kis gombaellenes fehérjék, valamint a gomba működését gátló peptidek és enzimek.
A növényi sejtfal összetétele fontos szerepet játszik a gombák behatolását vagy a levéltetvek terjedését gátló védelmi mechanizmusokban (I. típusú rezisztencia). A patogén támadásra válaszul a sejtfal tulajdonságai megváltozhatnak a kallóz, fenolos vegyületek, ligninek vagy strukturális fehérjék felhalmozódásával, amelyek hozzájárulnak a védelmi válaszhoz. A tioninok és a hidroxiprolinban gazdag glikoproteinek (HRGP) a F. culmorummal való beoltás után felhalmozódnak a rezisztens búzában, és a fertőzött szövetek sejtfalában lokalizálódnak. A flavonoidok felhalmozódása az árpatesten gátolja a gomba terjedését és a makrospórák képződését, és a benzoxazinoidok, a ferulasav és a p-kumársav felhalmozódása magasabb volt a rezisztens/toleráns búza genotípusokban. In vitro vizsgálatok kimutatták, hogy a fenolok gátolják a gombák növekedését.
A betegség terjedésével szembeni ellenállás (II. típusú rezisztencia) a búzában a papillákból származó 1,3-béta-glükánok lerakódásával függ össze. A Triticum kiharae búza F. culmorummal történő beoltása után PR fehérje felhalmozódást figyeltek meg. A T. kiharae magvak nyers kivonataival végzett in vitro vizsgálatok gombaellenes aktivitást mutattak a F. culmorummal szemben, ami arra utal, hogy ez a faj hasznos forrása lehet a rezisztencianemesítésnek.
A búza magvakban található kis molekulatömegű, ciszteinben gazdag fehérjék, a puroindolinok kölcsönhatásba lépnek a gombák sejtfalával és csökkentik a gombák növekedését in vitro. A jelzőmolekulák, a JA és az ET, védekezéssel kapcsolatos üzeneteket közvetítenek a fertőzött szövetekből a disztális részekhez, ami széles spektrumú ellenállást eredményez a nekrotróf kórokozókkal szemben. Arabidopsisban két széles spektrumú bazális rezisztenciagén (NRP1 és EDS11) biztosítja a florális rezisztenciát a F. culmorummal szemben, és csökkenti a DON felhalmozódását. Az etrél (ET prekurzor) hozzáadása gátolta a F. culmorum növekedését, sporulációját és a spórák csírázását búzamagokban.
A F. culmorum által a patogenezis során termelt toxinok (főként DON, NIV és ZEN) citotoxikus hatással vannak a növényekre, emberekre és állatokra. A DON az FHB betegség virulenciatényezője, ami a gomba fokozott növekedését eredményezi.7 A toxinoknak ellenálló, méregtelenítő képességgel rendelkező növények kifejlesztése a F. culmorummal szembeni rezisztencia növelésének stratégiája. A búzában, kukoricában és árpában különböző mechanizmusok léteznek a toxin mennyiségének csökkentésére, beleértve a glükózzal való konjugációt és a toxin bioszintézisének megzavarását. Mivel a trichothecén szintézis számos oxigénképző reakciót foglal magában, a különböző növényi eredetű, antioxidáns hatású másodlagos anyagcseretermékek, mint például a fenolos vegyületek és a karotinoidok, csökkenthetik a toxinok felhalmozódását. A trichothecén redukciójának/detoxifikációjának egyéb mechanizmusait, mint például acetiláció, efflux és de-epoxidáció, nem találták meg gabonafélékben, de más szervezeteknél már leírták. Néhány ilyen gént izoláltak és expresszáltak gabonafélékben a toxinok szintjének csökkentése érdekében.