A lábam bizsereg az izgalomtól, hogy a mai témáról beszéljünk. Ezt a problémát leggyakrabban a rosszul szabályozott krónikus cukorbetegségben szenvedő betegeknél látom, de sok más diagnózis, például vitaminhiány is okozhat ilyet. Ha még nem találta volna ki, ma a neuropátiáról beszélünk!
A perifériás neuropátia jelenlétét az 55 év feletti betegek mintegy 8 százalékánál figyelték meg. Ha azonban a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeket nézzük, ez az arány 26,4 százalékra ugrik fel.
A perifériás neuropátia okai sokfélék lehetnek. Ezek közé tartozik a fertőzés, a toxikus expozíció, a szisztémás betegségek vagy az örökletes betegségek. A neuropátia leggyakrabban kezelhető okai közé tartozik a pajzsmirigy alulműködés, a táplálkozási hiányosság és a cukorbetegség.1
Amikor egy beteg a perifériás végtagok bizsergésére, zsibbadására vagy fájdalmára utaló panaszokkal jelentkezik, az első lépés annak tisztázása, hogy ezeket a tüneteket perifériás neuropátia vagy központi idegrendszeri rendellenesség vagy elváltozás okozza.
Ha a probléma a központi idegrendszerben van, gyakran más kísérő tünetek is társulnak a neuropátiás tünetekhez. Ezek közé tartozhat ataxia, beszédzavar, diplopia, koponyaideg-rendellenességek/bénulás, hát/nyakfájdalom vagy sérülés, illetve bél/hólyag működési zavar.1
A központi idegrendszeri érintettség esetén a beteg mély ínreflexei gyakran élénkek, izomtónusa pedig spasztikus.1
A perifériás idegrendszeri elváltozások jellemzően aszimmetrikusak, és a beteghez alsó hát- vagy nyaki fájdalom társul. Ezekben az esetekben a neuropátiás tünetek azt a dermatomális utat követik, amelyik ideggyökér irritálódott/nyomódott.
A tünetek azonban lehetnek szimmetrikusak is, ami gyakrabban fordul elő diabéteszes neuropátia esetén.
A fizikális vizsgálat során elvégzendő egyéb dolgok közé tartozik a hőmérséklet, vibrációs, propriocepciós és pinprick teszt. Ezen érzékelési mérések elvesztése a disztális végtagokban perifériás neuropátiára utalhat.
A neuropátiás esetek kezdetén a betegek gyakran a disztális végtagokban progresszív érzékszervi veszteséggel, fájdalommal, égő érzéssel vagy zsibbadással jelentkeznek, és gyakran “harisnya és kesztyű” eloszlásban.
Az idő előrehaladtával a zsibbadás és a fájdalom proximálisan halad előre, és gyengeséghez vagy izomsorvadáshoz vezethet. A toxikus expozíció okozta perifériás neuropátiában szenvedő betegek hasonló tünetekkel jelentkezhetnek, de gyakran a fájdalom lesz a domináns, nagy intenzitású tünet, és e tünetek megjelenése és progressziója gyorsabb.1
Az akut gyulladásos demielinizáló betegségekben, mint például a Guillain-Barré, vagy a krónikus demielinizáló betegségekben a gyengeség, szemben a fájdalommal, zsibbadással vagy bizsergéssel, gyakran a betegség kezdeti jele.1
A neuropátiás tünetek, a csökkent mély ínreflexek és a csökkent érzékelés jelenléte valószínűsíti a perifériás neuropátia diagnózisát. A perifériás neuropátia egyes okai egyetlen ideg tüneteivel jelentkezhetnek (mononeuropátia), mint például a carpalis vagy cubitalis alagút szindróma. Mások azonban több ideg érintettségével vagy vegetatív diszfunkcióval jelentkezhetnek.1
A perifériás neuropátiában szenvedő betegek kezdeti diagnosztikai vizsgálata magában foglalja az alapvető vérvizsgálatokat: CBC, CMP, ESR, TSH, A1c és B12-vitamin. Az egyéb laboratóriumi vizsgálatokat a kórtörténet és a fizikális vizsgálat leletei alapján kell irányítani.
Ezek az egyéb vizsgálatok közé tartozhat a HIV-szűrés, a Lyme-titer, a gyors plazma reagin, a vizeletvizsgálat esetleges 24 órás gyűjtéssel a nehézfém-toxicitás felmérésére, a vizelet- vagy szérumfehérje-elektroforézis, az ACE-szint, az ANA, a p-ANCA és a c-ANCA.
A nem gyakori állapotokra vonatkozó vizsgálatok közé tartozik a paraneoplasztikus panel az esetleges mögöttes rosszindulatú daganatos betegségek felmérésére, az antimyelin-asszociált glikoprotein és antigangliozid antitestek, antiszulfát antitestek, krioglobulinok, anti-Ro és La antitestek, liquoranalízis vagy örökletes neuropathiák genetikai vizsgálata1. Ezek többsége gyakran kívül esik azon a körön, amelyet egy alapellátó vizsgálna, és neurológus szakértelme lenne indokolt.
A perifériás neuropátia eseteiben gyakran javallott az elektrodiagnosztika, különösen, ha a diagnózis a kezdeti vizsgálatok után sem egyértelmű. A vizsgálatok két típusa az idegvezetési vizsgálat (NCS) és az elektromiográfia (EMG).
Az idegvezetési vizsgálat az adott vizsgált idegen keresztül továbbított jelek amplitúdóját, latenciáját, alakját és idegvezetési sebességét vizsgálja.1 Az axonális idegvesztés alacsonyabb amplitúdót okoz, míg a demielinizáció hosszabb latenciaidőhöz és lassabb vezetéshez vezet.1
Az elektromiográfiával értékelhető az aktív axonális károsodás, amely akkor látható, ha nyugalmi állapotban spontán izomrost-aktivitás van jelen, amelyet a neuroreguláció hiánya okoz.1 Az EMG-vizsgálatokon a motoros egységek akciós potenciálját is értékelik.
Ezek a vizsgálatok segítenek annak meghatározásában, hogy a neuropátia az axonok, a mielinhüvely vagy mindkettő károsodásából ered. A normális NCS- és EMG-eredmények csökkentik a perifériás neuropátia valószínűségét, míg a kóros vizsgálatok segíthetnek a diagnózis megerősítésében.
Még ha az EMG- és NCS-vizsgálatok az esetek többségében segíthetnek a diagnózis felállításában, a vizsgálatok csak a nagy myelinizált idegrostokat képesek értékelni, ami korlátozza érzékenységét a kis idegrostok neuropátiájának felderítésében.1
Ha a diagnózis a laboratóriumi és elektrodiagnosztikai vizsgálatok után sem egyértelmű, megfontolható az idegbiopszia. Ezt azonban képzett neurológiai klinikának vagy idegsebészetnek kell elvégeznie.
A biopszia helyét tekintve gyakran a suralis vagy a felületes peronealis idegeket célozzák meg a vizsgálatra. Ha a fenti vizsgálatok mindegyike normális, vagy ha az EMG axonális típusú szimmetrikus neuropátiát mutat normális laboratóriumi vizsgálatok és biopsziás eredmények mellett, akkor az idiopátiás perifériás neuropátia diagnózisa feltételezhető.1
A perifériás neuropátia kezelése két külön kategóriára oszlik, a tüneteket okozó alapbetegség kezelésére és magának a jelenlévő tüneteknek a kezelésére.
Az alapbetegség etiológiájának kezelését illetően ez betegségspecifikus. Ez történhet a kiváltó toxinok eltávolításával vagy gyógyszeres kezeléssel. A további kezelések közé tartozhat a táplálkozási hiányosság, például a B12-vitamin korrigálása, a pajzsmirigyhormonok pótlása vagy a vércukorszint csökkentése nem kontrollált cukorbetegeknél.
A heveny gyulladásos állapotú betegeknél sürgős kezelésre van szükség intravénás kortikoszteroidokkal vagy plazmaferezissel. Emellett mechanikus lélegeztetés is javallott lehet.
Az utóbbi, a tünetek kezelését illetően a neuropátiás fájdalom kezelésére több lehetőség is létezik. Ezek közé tartozik a gabapentin, a pregabalin, a karbamazepin, a topiramát és az olyan antidepresszánsok, mint az amitriptilin vagy a duloxetin.1
A lokális gyógyszerek, mint a lidokain és a kapszaicin szintén enyhülést hozhatnak. Egyéb terápiák közé tartozik a fogyás, a lábápolás, a speciális cipőválasztás és a fizikoterápia.
Az opioidoknak szerepe lehet a tüneti kezelésben. A betegeknél azonban a kezelés megkezdése előtt fel kell mérni a függőség vagy a kábítószerrel való visszaélés kockázatát. A narkotikumok nem lehetnek a neuropátia első vonalbeli terápiája, és előtte több nem narkotikus gyógyszert kell kipróbálni és sikertelenül alkalmazni.
Egy neurológus második véleményét is meg kell fontolni ezekben az esetekben a narkotikus terápia megkezdése előtt.
Források
1. Am Fam Physician. Perifériás neuropathia: Differential Diagnosis and Treatment 2010;81(7):887-892.
2. Ferri’s Clinical Advisor, Neuropathy. 2017.
3. Am Fan Physician. A fájdalmas diabéteszes perifériás neuropátia kezelése: An Update. 2016;94(3):227-234.
Ez a cikk, blog vagy podcast nem használható fel semmilyen jogi minőségben, beleértve, de nem kizárólagosan az ellátás jogi értelemben vett standardjának megállapítását vagy szakértői tanúvallomás alapjaként. A podcastban vagy blogban elhangzott állítások vagy vélemények pontosságára vonatkozóan semmilyen garancia nem vállalható.