Bár a test minden szövete és szerve normális esetben a funkcionális igények növekedést szabályozó hatásainak van kitéve, egyesek potenciálisan korlátlan növekedésre képesek, míg mások nem. Ez attól függ, hogy funkcionális egységeik hiperpláziája az érettség előtt megszűnik-e, vagy egész életükben folytatódhat. Az előbbi esetben a további növekedést az korlátozza, hogy a hipertrófia milyen mértékben képes növelni a fiziológiai hatékonyságot. A szervezet néhány létfontosságú szerve (szív, agy, vese, tüdő) felnőttkorban nem képes további szerkezeti egységek létrehozására, és ezért hátrányos helyzetben vannak a kor előrehaladtával járó értékcsökkenés kompenzálásában. Más szervek (mirigyek, megújuló szövetek) legalábbis elméletileg korlátlan regenerációs képességgel rendelkeznek, mivel soha nem veszítik el a hiperplázia (látens vagy kifejezett) képességét. A növekedési mechanizmusok kialakulásában van egy stratégia. Jelentős lehet, hogy az úgynevezett “hipertrófiás” szervek elveszítik a hiperplázia képességét, mert ha nem teszik ezt, az veszélyeztetheti a növekedésszabályozásukat. Ha a méretet a funkcionális igények határozzák meg, akkor ez utóbbiak nem működhetnek folyamatosan, nehogy a növekedés megszakítás nélkül folytatódjon, és a funkcionális egységek túltermeléséhez vezessen. Csak a megújuló szövetek képesek elviselni az örökös növekedést, mert olyan gyorsan megszabadulnak a felesleges struktúráktól, ahogyan azok kialakulnak. Az endokrin és exokrin mirigyek a legtöbb esetben köztudottan diszkontinuusan működnek, és így nem fenyegeti őket a túlstimuláció veszélye. A szívnek, a tüdőnek és a veséknek (és az agynak?) azonban szüntelenül dolgoznia kell. Ha funkcionális egységeik képesek lennének a hiperpláziára, és ugyanakkor a funkcionális igények által szabályozottak lennének, akkor a túlburjánzás elkerülhetetlennek tűnne. Azzal, hogy lemondtak a hiperplázia lehetőségéről az állandó működés szükségessége javára, ezek a szervek olyan stratégiát fogadtak el, amely lehetővé teszi számukra, hogy korlátozott mértékben hipertrófiássá váljanak, miközben hatékonyan végzik a munkájukat. Különös tény, hogy a biológiai struktúrák korlátlan burjánzása nem történhet meg a szervezet minden szintjén. A rák megfelelője, amely egy sejtszintű jelenség, nem létezik a molekulák vagy citoplazmatikus organellumok között, és nem ismert, hogy a szövettani szerveződési szinten is előfordulna. Még a szövettani funkcionális egységekből felépülő és korlátlan hiperplázia lehetőségével rendelkező szervekben (például máj, exokrin mirigyek, pajzsmirigy, petefészek) sem haladja meg a funkcionális egységek populációja soha a szervezet fiziológiai igényeinek kielégítéséhez szükséges számot. A sejtek szintje felett és alatt tehát a struktúrák nem szabadulhatnak ki a funkcionális igényekből fakadó korlátok alól, amelyek szabályozzák termelésüket. Az a tény, hogy a sejtek alkalmanként képesek erre, amikor neoplasztikussá válnak, talán legalább annyit elárul a növekedés szabályozásának problémájáról, mint amennyit elrejt.