A vegetatív tónus és az aktuális aktivitás relatív hozzájárulása a bradikardiához állóképességi sportolóknál
Miért lassabb a szívfrekvencia az állóképességi sportolóknál?
Azt jól tudjuk, hogy a sportolók szívfrekvenciája alacsonyabb (bradikardia), mint a nem sportolóké. Ezt általában egészséges alkalmazkodásnak tekintik. A bradikardia azonban összefüggésbe hozható a pitvarfibrilláció (AF) későbbi kialakulásával, egy olyan ritmuszavarral, amelyről ismert, hogy növeli a szívelégtelenség, a stroke és akár a halál kockázatát. Következésképpen a bradycardia elképzelhető, hogy az élet későbbi szakaszában jelentős problémákkal járhat.
A sportolók lassú szívritmusának okai nem jól ismertek. Hagyományosan úgy gondolták, hogy a neurális bemenet változásai (vagális tónus) vezetnek a sportolóknál a bradycardia kialakulásához. Számos vizsgálat azonban kimutatta, hogy még ezen bemenetek blokkolása (autonóm blokád) után is alacsonyabb a sportolók szívfrekvenciája, mint a nem sportolóké. Ennek okai nem ismertek, azonban a sportolói egérmodellekkel végzett legújabb kutatások azt sugallják, hogy ez a HCN4 gén down-regulációja révén a szívben végbemenő belső változásoknak köszönhető. Az egérmodellben az ezt a gént blokkoló gyógyszer, az ivabradin segített kiegyenlíteni a sportoló és nem sportoló egerek szívfrekvenciáját.
Vizsgálatunk célja, hogy megértsük az állóképességi sportolók alacsonyabb szívfrekvenciájának okát. A résztvevőket kísérleti körülmények között ismételt vizsgálatnak vetjük alá, hogy segítsünk meghatározni a sportolók alacsony pulzusszámának okait.
Az a hipotézisünk, hogy az ivabradin kevésbé hatékony a sportolóknál, (azaz kevésbé csökkenti a sportolók pulzusszámát, mint a nem sportolókét). Ez azt sugallja, hogy a sportolóknál a bradikardia inkább a szívben bekövetkező változásokhoz, mint az idegi bemenetek reverzibilis változásaihoz kapcsolódik. Ez némi betekintést nyújthat a sportolóknál jelentkező pitvarfibrilláció mechanizmusába.