Tapauksen esittely
37-vuotias latinalaisamerikkalainen mies esiteltiin Loyola University Medical Centerin palovammayksikköön sen jälkeen, kun hänet oli siirretty ulkopuolisesta sairaalasta ja hänellä oli huoli nekrotisoivasta faskiitista. Tämä mies kärsi kroonisesta, kivuttomasta lymfaturvotuksesta oikeassa alaraajassaan viimeisten 10 vuoden ajan. Lymfedeema oli kiihtynyt viime kuukausina, ja hänen jalkaansa alkoi kertyä lukuisia kyhmyjä ja verrucoja. Hänellä alkoi olla voimakasta kipua kyseisessä jalassa ja turvotusta kivespussissa. Hän ilmoitti, että hänellä oli kuumetta, vilunväristyksiä, ripulia ja jatkuvaa pahoinvointia ja oksentelua kolmen päivän ajan ennen kuin hänet tuotiin ulkopuoliseen sairaalaan. Hän saapui päivystyspoliklinikalle deliriumissa, hypotensiivisenä, kuumeisena, takykardisena ja hengitysvaikeuksissa, mikä täyttää systeemisen tulehdusreaktio-oireyhtymän vaatimukset. Eryteema kattoi koko hänen oikean jalkansa ja levisi sukupuolielimiin ja vasempaan nivusiin. Huoli Fournier’n gangreenista toi hänet leikkaussaliin kivespussin tähystysleikkausta varten. Fournier’n tauti suljettiin pois, ja hänen viiltonsa jätettiin avoimeksi paranemaan sekundaarisesti. Hänen tilansa heikkeni edelleen, ja hänet siirrettiin myöhemmin Loyolaan intuboituna ja jatkuvalla noradrenaliinin annostelulla.
Ensimmäisessä tutkimuksessa hänellä oli hypotensio 94/32 mmHg, takykardia 132 lyöntiä minuutissa, saturaatio 95 %:n O2:ssa SIMV:llä ja 40,1 °C:n kuume. Valtimoveren kaasut osoittivat anionivälin metabolista asidoosia. Hänen jalkansa oli punoittava ja kuuma, ja siinä oli rakkuloita ja märkäpesäkkeitä. Hänen kivespussinsa ja peniksensä olivat selvästi turvoksissa ja erytematoottiset, ja kivespussin keskiviivan viillosta tuli seerumivettä (kuvat (Kuvat (Kuvat1,1, ,2,2, ,33).
Potilas esittelyssä. Kuva havainnollistaa läsnä olevaa massiivista turvotusta ja eryteemaa, erityisesti verrattuna kontralateraaliseen jalkaan.
Massiivinen turvotus ja eryteema ulottuivat jalkaterän ylempään päähän ja genitaalialueen yli.
Verrucae ja nodulaarisuus kattoivat koko hänen raajansa.
Työskentelydiagnoosina oli selluliitti, joka oli päällekkäin elefanttitulehduksen kanssa ja joka johti septiseen sokkitilaan. Hänen haavojaan hoidettiin osittaisen paksuuden palovammojen hoidon mukaisesti kahdesti päivässä tehdyllä puhdistuksella ja silvadeenin ja kerlixin käytöllä. Antibioottihoito aloitettiin suurella annoksella penisilliiniä, siprofloksasiinia ja klindamysiiniä laajan kattavuuden varmistamiseksi. Hänen kattavuuttaan muutettiin, kun viljelmät palasivat sekä ulkopuolisesta sairaalasta että Loyolasta. Hänen säärihaavaviljelyissään kasvoi Proteus (pan-sensitiivinen), MSSA, koagulaasinegatiivinen stafylokokki ja Candida parapsilosis. Hänen kivespussinsa haavaviljelmissä kasvoi G-ryhmän streptokokkia, Peptostreptococcus magnus -bakteeria ja anaerobisia gramnegatiivisia sauvoja, joita ei pystytty tunnistamaan (Bacteroides fragilis suljettiin pois). Hänen veri-, virtsa- ja BAL-viljelmissään ei ollut kasvua. Veren välityksellä tarttuvien loisten mikrofilariakoe oli negatiivinen. Koska kyseessä olivat anaerobit ja hiiva, hänen antibioottihoitonsa muutettiin flukonatsoliksi, metronidatsoliksi ja ampisilliiniksi/sulbaktaamiksi. Hänellä oli kuumeen nousua sairaalassa olonsa ensimmäisen viikon ajan, mutta se hävisi, ja hänen jalkansa eryteema parani vähitellen jatkuvalla systeemisellä ja paikallisella antibioottihoidolla.
Hän sai noradrenaliinia kahden ensimmäisen päivän ajan, jotta hänen keskimääräinen verenpaineensa pysyisi yli 60 mmHg:n, minkä jälkeen hänet onnistuttiin vieroittamaan siitä, ja hänen hemodynamiikkansa oli vakaa sairaalahoidon loppuosan ajan. Potilas ekstuboitiin onnistuneesti sairaalapäivänä 7, ja hän alkoi hengittää huoneilmalla hyvällä happisaturaatiolla päivänä 8. Hänen tapaustaan vaikeutti akuutti munuaisten vajaatoiminta. Hänellä oli oliguria ja BUN- ja kreatiniinipitoisuus nousivat. Natriumin fraktionaalinen erittyminen virtsaan oli 10 %, ja virtsa-analyysissä näkyi karkeaa verta ja pieniä proteiineja – kaikki nämä tekijät johtivat diagnoosiin, jonka mukaan kyseessä oli akuutti tubulusnekroosi, joka oli seurausta septisen sokin aiheuttamasta iskemiasta. Hänen asidoosiaan hoidettiin bikarbonaattisarjalla ja ylläpitonesteillä, joita oli 1 litra 5-prosenttista dekstroosia ja 80 ml natriumasetaattia. Vaikka asidoosi korjaantui tasaisesti ja virtsaneritys lisääntyi, BUN- ja kreatiniinipitoisuudet nousivat edelleen ja olivat 117 ja 8,27. Hän sai dialyysihoitoa Loyolan sairaalassa 4. päivänä, ja hänelle annettiin 3 muuta dialyysihoitoa seuraavien 7 päivän aikana. Näiden hoitojen jälkeen hänen elektrolyyttiarvonsa vakiintuivat, ja hänen virtsansaerityksensä alkoi olla suuri, mikä viittaa ATN:n jälkeiseen diureesiin.
Lisähoitoon kuului ravitsemuksen tukeminen 1/2-vahvuudella Novasource-munuaisletkuruokinnalla 100 cc/h, glukoosin kontrollointi insuliinilla lispro liukuvalla asteikolla ja fysioterapia. Hän oli aliravittu tullessaan (albumiini 1,4 g/dl, transferriini 99 mg/dl), mutta tilanne parani jatkuvalla letkuruokinnalla ja yleisruokavaliolla. Potilas kotiutui sairaalasta 16. sairaalapäivänä, jolloin selluliitti oli hävinnyt, munuaisten toiminta ja elektrolyyttiarvot olivat normalisoituneet, hän liikkui itsenäisesti fysioterapian avulla ja sieti yleisruokavaliota. Hänen lymfaturvotuksensa oli itse asiassa parantunut jonkin verran sairaalaan tulon jälkeen, mutta hänellä oli edelleen merkittävä turvotus raajoissa. Myöhemmin hän kävi palovammapoliklinikalla 2 viikkoa myöhemmin ilman merkkejä infektiosta, mutta hänellä oli edelleen vaikeuksia liikkumisessa, jotka johtuivat hänen tilastaan.