Jalkojani kihelmöi jännityksestä puhua tämän päivän aiheesta. Yleisimmin näen tätä ongelmaa potilailla, joilla on huonosti hallittu krooninen diabetes, mutta myös monet muut diagnoosit, kuten vitamiinin puutos, voivat aiheuttaa tätä. Jos ette ole vielä arvanneet, puhumme tänään neuropatiasta!
Perifeeristä neuropatiaa on havaittu esiintyvän noin 8 prosentilla yli 55-vuotiaista potilaista. Jos kuitenkin tarkastelemme niitä potilaita, joilla on tyypin 2 diabetes, tämä prosenttiosuus nousee 26,4 prosenttiin.
Perifeerisen neuropatian syyt voivat olla moninaiset. Niitä ovat esimerkiksi infektio, myrkkyaltistus, systeemisairaudet tai perinnölliset sairaudet. Yleisimpiä hoidettavissa olevia neuropatian syitä ovat kilpirauhasen vajaatoiminta, ravitsemuksellinen puutos ja diabetes.1
Kun potilas tulee vastaanotollesi ja hänellä on valituksia pistelystä, tunnottomuudesta tai kivusta perifeerisissä raajoissa, ensimmäisenä askeleena on selvittää, johtuvatko nämä oireet perifeerisestä neuropatiasta vaiko keskushermoston häiriöstä tai vaurioista.
Jos ongelma on keskushermostossa, neuropaattisiin oireisiin liittyy usein muita liitännäisoireita. Näitä voivat olla ataksia, puhevaikeudet, diplopia, kallohermojen poikkeavuudet/halvaus, selän/kaulan kipu tai vamma tai suolen/virtsarakon toimintahäiriö.1
Lisäksi keskushermostoperäisissä tapauksissa potilaan syvät jännerefleksit ovat usein reippaita ja lihasjänteys on spastinen.1
Perifeerisen hermoston repeämät ovat tyypillisesti epäsymmetrisiä, ja potilaaseen liittyy alaselkä- tai niskakipu. Näissä tapauksissa neuropaattiset oireet seuraavat dermatomaalista polkua, jonka hermojuurta ärsytetään/puristetaan.
Oireet voivat kuitenkin olla symmetrisiä, mikä on yleisempää diabeettisessa neuropatiassa.
Muut fysikaalisessa tutkimuksessa suoritettavat asiat ovat lämpö-, värähtely-, proprioseptiikka- ja pinprick-testaus. Näiden tuntomittausten menetys distaalisissa raajoissa voi viitata perifeeriseen neuropatiaan.
Neuropatiatapausten alussa potilailla esiintyy usein etenevää tuntohäviötä, kipua, kirvelyä tai puutumista distaalisissa raajoissa, ja ne ovat usein ”sukkien ja hansikkaiden” jakaumaa.
Ajan myötä puutuminen ja kipu etenevät proksimaalisesti ja voivat johtaa heikkouteen tai lihasten surkastumiseen. Potilailla, joilla on myrkkyaltistuksen aiheuttama perifeerinen neuropatia, voi esiintyä samankaltaisia oireita, mutta usein kipu on hallitseva oire, jonka voimakkuus on suuri, ja näiden oireiden alkaminen ja eteneminen on nopeampaa.1
Akuuteissa tulehduksellisissa demyelinoivissa sairauksissa, kuten Guillain-Barré-taudissa, tai kroonisissa demyelinoivissa sairauksissa heikkous, toisin kuin kipu, tunnottomuus tai pistely, on usein taudin alkuoire.1
Neuropatian oireiden, vähentyneiden syvien jännerefleksien ja heikentyneen tuntoaistimuksen esiintyminen tekee perifeerisen neuropatian diagnoosin todennäköiseksi. Joissakin perifeerisen neuropatian syissä oireet voivat esiintyä yhdessä hermossa (mononeuropatia), kuten karpaali- tai kubitaalitunnelin oireyhtymissä. Muut laboratoriotutkimukset olisi suunnattava anamneesissa ja fyysisessä tutkimuksessa tehtyjen löydösten perusteella.
Näitä muita testejä voivat olla HIV-seulonta, Lymen titterit, plasman pikareagiini, virtsa-analyysi, johon sisältyy mahdollinen 24 tunnin keräys raskasmetallien myrkyllisyyden arvioimiseksi, virtsan tai seerumin proteiinielektroforeesitutkimus, ACE-taso, ANA:n määrä, p-ANCA:n määrä ja c-ANCA:n määrä.
Testejä harvinaisten sairauksien varalta ovat muun muassa paraneoplastinen paneeli mahdollisen taustalla olevan pahanlaatuisen sairauden arvioimiseksi, antimyeliiniin liittyvä glykoproteiini- ja antigangliosidivasta-aineet, antisulfatidivasta-aineet, kryoglobuliinit, anti-Ro- ja La-vasta-aineet, aivoselkäydinnesteen analyysi tai geneettinen testaaminen perinnöllisten neuropaatioiden varalta.1 Suurin osa näistä ei useinkaan kuulu perusterveydenhuollon tarjoajan testattavaksi, ja neurologin asiantuntemus olisi perusteltua.
Elektrodiagnostiikka on usein aiheellista perifeerisen neuropatian tapauksissa, erityisesti jos diagnoosi ei ole ilmeinen alkuperäisen testauksen jälkeen. Kaksi testaustyyppiä ovat hermojohtumistutkimus (NCS) ja elektromyografia (EMG).
Hermon johtumistutkimuksessa tarkastellaan tietyn testattavan hermon yli kulkevien signaalien amplitudia, latenssiaikaa, muotoa ja hermojohtumisnopeutta.1 Aksonaalinen hermokato aiheuttaa pienempiä amplitudeja, kun taas demyelinaatio johtaa pidempiin latenssiaikoihin ja hitaampaan johtumiseen.1
Elektromyografialla voidaan arvioida aktiivista aksonivauriota, joka nähdään, jos levossa esiintyy spontaania lihassäikeiden aktiivisuutta, joka johtuu hermoregulaation puutteesta.1 Myös motoristen yksiköiden toimintapotentiaalia arvioidaan EMG-tutkimuksissa.
Nämä testit auttavat määrittämään, johtuuko neuropatia aksonien, myeliinitupen vai molempien vaurioista. Normaalit NCS- ja EMG-tulokset vähentävät perifeerisen neuropatian todennäköisyyttä, kun taas epänormaalit testit voivat auttaa diagnoosin varmistamisessa.
Vaikka EMG- ja NCS-testit voivat auttaa diagnoosin tekemisessä suurimmassa osassa tapauksia, testeillä pystytään arvioimaan vain suuria myelinisoituneita hermosäikeitä, mikä rajoittaa niiden herkkyyttä pienten hermosäikeitten aiheuttamien neuropatioiden löytämisessä.1
Jos diagnoosi jää epäselväksi laboratorio- ja elektrodiagnostisten testien jälkeen, voidaan harkita hermobiopsiaa. Tämä olisi kuitenkin suoritettava koulutetun neurologian klinikan tai neurokirurgian toimesta.
Biopsiakohdasta voidaan todeta, että usein tutkimuskohteena ovat suraalihermo tai pinnallinen peroneushermo. Jos kaikki edellä mainitut testit ovat normaaleja tai jos EMG osoittaa aksonityyppistä symmetristä neuropatiaa normaalien laboratoriokokeiden ja biopsiatulosten kanssa, oletetaan, että kyseessä on idiopaattinen perifeerinen neuropatia.1
Perifeerisen neuropatian hoito jaetaan kahteen erilliseen kategoriaan, oireet aiheuttavan perussairauden hoitoon ja itse esiintyvien oireiden hoitoon.
Perustavan etiologian hoidon osalta tämä on sairauskohtaista. Se voidaan tehdä poistamalla aiheuttavia myrkkyjä tai lääkityksellä. Lisähoitoja voivat olla ravitsemuksellisen puutteen, kuten B12-vitamiinin, korjaaminen, kilpirauhashormonikorvaus tai verensokerin alentaminen kontrolloimattomilla diabeetikoilla.
Potilailla, joilla on akuutti tulehdustila, tarvitaan kiireellistä hoitoa laskimonsisäisesti annosteltavilla kortikosteroideilla tai plasmafereesillä. Lisäksi mekaaninen ventilaatio voi olla aiheellinen.
Viimeisen, oireiden hoidon osalta neuropaattiseen kipuun on olemassa useita vaihtoehtoja. Näitä ovat gabapentiini, pregabaliini, karbamatsepiini, topiramaatti ja masennuslääkkeet, kuten amitriptyliini tai duloksetiini.1
Topikaaliset lääkkeet, kuten lidokaiini ja kapsaisiini, voivat myös tuoda helpotusta. Muita hoitomuotoja ovat painonpudotus, jalkojen hoito, erityiskenkien valinta ja fysioterapia.
Opioideilla voi olla merkitystä oireenmukaisessa hoidossa. Potilaiden tulisi kuitenkin arvioida riippuvuuden tai päihteiden väärinkäytön riski ennen lääkityksen aloittamista. Huumausaineet eivät saisi olla neuropatian ensilinjan hoito, ja useita muita kuin huumausaineita sisältäviä lääkkeitä tulisi kokeilla ja epäonnistua ennen.
Neurologin toista mielipidettä tulisi harkita myös näissä tapauksissa ennen narkoottisen hoidon aloittamista.
Lähteet
1. Am Fam Physician. Perifeerinen neuropatia: Differential Diagnosis and Treatment 2010;81(7):887-892.
2. Ferri’s Clinical Advisor, Neuropathy. 2017.
3. Am Fan Physician. Kivuliaan diabeettisen perifeerisen neuropatian hoito: An Update. 2016;94(3):227-234.
Tätä artikkelia, blogia tai podcastia ei tule käyttää missään oikeudellisessa ominaisuudessa, mukaan lukien, mutta ei rajoittuen, hoitostandardin määrittelyyn oikeudellisessa mielessä tai asiantuntijalausuntojen perustana. Podcastissa tai blogissa esitettyjen lausuntojen tai mielipiteiden paikkansapitävyydestä ei anneta mitään takuuta.