Molekyyli-ilmaisut Solubiologia: Influenssavirus

Influenssavirus

Influenssa eli ”influenssa” on flunssan ohella ehkä maailman tunnetuin hengitystieinfektio. Pelkästään Yhdysvalloissa noin 25-50 miljoonaa ihmistä sairastuu influenssaan vuosittain. Influenssan oireet muistuttavat flunssan oireita, mutta ovat yleensä vaikeampia. Kuume, päänsärky, väsymys, lihasheikkous ja -kipu, kurkkukipu, kuiva yskä ja vuotava tai tukkoinen nenä ovat yleisiä ja voivat kehittyä nopeasti. Influenssaan liittyviä ruoansulatuskanavan oireita esiintyy joskus lapsilla, mutta useimmilla aikuisilla ripulina, pahoinvointina ja oksenteluna ilmenevät sairaudet eivät johdu influenssaviruksesta, vaikka niitä kutsutaankin usein virheellisesti ”vatsaflunssaksi”. Influenssan yhteydessä voi esiintyä myös useita komplikaatioita, kuten keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen puhkeaminen, ja ne ovat erityisen yleisiä iäkkäillä, pienillä lapsilla ja kaikilla, joiden immuunijärjestelmä on heikentynyt.

Influenssa on erittäin tarttuva, ja se on yleisempää kylmempinä vuodenaikoina. Toisin kuin perinteisesti luullaan, ilmasto itsessään ei kuitenkaan ole suoraan syyllinen ilmaantuvuuden lisääntymiseen, vaan se johtuu pikemminkin siitä, että huonon sään aikana vietetään enemmän aikaa sisätiloissa toisten ihmisten läheisyydessä. Influenssavirus tarttuu pääasiassa hengitysteiden eritteiden välityksellä, jotka vapautuvat tartunnan saaneen henkilön yskiessä tai aivastellessa. Itämisaika on yleensä yhdestä kahteen päivään tartunnan saamisesta, ja useimmat ihmiset alkavat toipua oireista luonnollisesti viikon kuluessa. Valtaosa influenssaan liittyvistä kuolemantapauksista johtuu pikemminkin influenssan komplikaatioista kuin varsinaisesta influenssaviruksesta.

On tunnistettu kolme erilaista influenssavirustyyppiä, joita kutsutaan nimillä A, B ja C. Yhdessä nämä virukset, jotka eroavat toisistaan antigeenisesti, muodostavat oman virusperheen, Orthomyxoviridae. Useimmat influenssatapaukset, erityisesti epidemioiden tai pandemioiden yhteydessä esiintyvät tapaukset, johtuvat influenssa A -viruksesta, joka voi vaikuttaa useisiin eläinlajeihin, mutta B-virus, jota tavallisesti esiintyy vain ihmisissä, on vastuussa monista paikallisista taudinpurkauksista. Influenssa C -virus eroaa morfologisesti ja geneettisesti kahdesta muusta viruksesta, ja se on yleensä oireeton, joten se ei aiheuta juurikaan lääketieteellistä huolta.

Influenssaviruksen rakenne (ks. kuva 1) on jonkin verran vaihteleva, mutta virionihiukkaset ovat yleensä pallomaisia tai soikeanmuotoisia ja halkaisijaltaan 80-120 nanometrin kokoisia. Joskus esiintyy myös viruksen filamenttisia muotoja, ja ne ovat yleisempiä joissakin influenssakannoissa kuin toisissa. Influenssavirioni on kuorellinen virus, joka saa lipidikaksoiskerroksensa isäntäsolun plasmakalvolta. Kuoreen on upotettu kaksi erilaista glykoproteiinipiikkiä. Noin 80 prosenttia piikeistä on hemagglutiniinia, trimeeristä proteiinia, joka toimii viruksen kiinnittymisessä isäntäsoluun. Loput noin 20 prosenttia glykoproteiinipiikeistä koostuu neuraminidaasista, jonka uskotaan pääasiassa helpottavan vastavalmistuneiden viruspartikkelien vapautumista isäntäsolusta. Influenssavirionia ympäröivän kuoren sisäpuolella on antigeeninen matriisiproteiinivuori. Kuoren sisällä on influenssagenomi, joka koostuu kahdeksasta yksisäikeisestä RNA:sta (vain A- ja B-muodot; influenssa C:ssä on 7 RNA-segmenttiä). RNA on pakattu nukleoproteiinin kanssa kierteiseen ribonukleoproteiinimuotoon, jossa on kolme polymeraasipeptidiä kutakin RNA-segmenttiä kohti.

Mutaatiot influenssaviruksen antigeenisessä rakenteessa ovat johtaneet useisiin erilaisiin influenssan alatyyppeihin ja kantoihin. Viruksen erityiset lajikkeet nimetään yleensä niiden hemagglutiniinin (13 päätyyppiä) ja neuraminidaasin (9 päätyyppiä) pintaproteiinien erityisten antigeenisten determinanttien mukaan, joita niillä on, kuten influenssa A(H2N1) ja A(H3N2). Uusia influenssaviruskantoja syntyy antigeenidriftiksi kutsutun asteittaisen prosessin seurauksena, jossa viruksen vasta-aineita sitoviin kohtiin kertyy ajan myötä mutaatioita. Tämän mekanismin avulla virus pystyy pitkälti kiertämään elimistön immuunijärjestelmän, joka ei välttämättä pysty tunnistamaan uutta influenssakantaa ja antamaan sille immuniteettia, vaikka yksilö olisi jo saanut immuniteetin toista viruskantaa vastaan. Sekä A- että B-influenssavirukset kokevat jatkuvasti antigeenistä ajelehtimista, mutta influenssarokotteiden vuosittaisen uudelleenmuotoilun ansiosta tutkijat voivat usein ottaa huomioon kaikki ilmaantuneet uudet kannat.

A-influenssa A:ssa tapahtuu myös toisenlaista mutaatiota, jota kutsutaan antigeeniseksi siirtymäksi ja joka johtaa viruksen uuden alatyypin syntymiseen. Antigeeninen siirtymä on influenssagenomin rekombinaation aiheuttama äkillinen muutos antigeenisyydessä, joka voi tapahtua, kun solu saa samanaikaisesti tartunnan kahdesta eri A-tyypin influenssakannasta. A-influenssalle alttiiden isäntien epätavallisen laaja kirjo näyttää lisäävän tämän tapahtuman todennäköisyyttä. Erityisesti sellaisten kantojen sekoittumisen, jotka voivat tartuttaa lintuja, sikoja ja ihmisiä, uskotaan aiheuttavan suurimman osan antigeenimuutoksista. Erityisesti on huomattava, että joissakin osissa maailmaa ihmiset elävät lähekkäin sekä sikojen että lintujen kanssa, joten ihmiskannat ja lintukannat voivat helposti tartuttaa sian samaan aikaan, jolloin syntyy ainutlaatuinen virus. Influenssa A:n uudet alatyypit kehittyvät äkillisesti ja arvaamattomasti, joten tutkijat eivät pysty valmistamaan etukäteen rokotteita, jotka tehoavat niitä vastaan. Näin ollen uuden viruksen alatyypin ilmaantuminen voi aiheuttaa maailmanlaajuisen pandemian hyvin lyhyessä ajassa.

Rokotteiden lisäksi influenssan torjuntaan on suunniteltu muutamia muita aseita. Antiviraaliset lääkkeet amantadiini ja rimantadiini voivat auttaa vähentämään sairauden vakavuutta influenssaa sairastavilla henkilöillä, jotka aloittavat lääkkeiden käytön kahden päivän kuluessa oireiden alkamisesta. Nämä lääkkeet vaikuttavat estämällä pH:n muutosta, joka on välttämätön, jotta influenssavirionit voivat vapauttaa sisältönsä isäntäsolun sytosoliin. Kaksi muuta viruslääkettä, tsanamaviiri ja oseltamiviiri, tehoavat sekä A- että B-influenssatyyppiin. Sen sijaan, että zanamaviiri ja oseltamiviiri häiritsisivät pH-siirtymiä, ne estävät glykoproteiini neuraminidaasia, jolloin uusien viruspartikkelien vapautuminen estyy ja niiden leviäminen estyy. On tärkeää huomata, että antibiootit eivät kykene torjumaan itse influenssavirusta, mutta niitä annetaan joskus influenssapotilaille estämään opportunististen mikro-organismien hyökkäyksiä, jotka ovat vastuussa monista influenssakomplikaatioista.

Vaikka influenssa on laajalle levinnyt tuttuus, joka saa suuren osan väestöstä tuntemaan sen suhteellisen vaarattomalta, virus voi olla tuhoisa. Vuosina 1918 ja 1919 yli 20 miljoonaa ihmistä kuoli espanjantaudin nimellä yleisesti tunnettuun viruskantaan, joka levisi lähes kaikilla maapallon asutuilla alueilla. Sen jälkeen on esiintynyt monia muita taudinpurkauksia, mutta yksikään niistä ei ole ollut yhtä tappava. Siitä huolimatta influenssa yhdessä viruksen aiheuttamien komplikaatioiden kanssa on jatkuvasti kymmenen yleisimmän kuolinsyyn joukossa Yhdysvalloissa, ja se on korkeammalla sijalla kuin eräät muut paljon enemmän julkisuutta saaneet tappajat, kuten aidsia aiheuttava HIV-virus.

TAKAISIN SELLIRAKENTEEN KOTISIVUILLE

TAKAISIN HI-viruksen KOTISIVUILLE

Kysymyksiä tai kommentteja? Lähetä meille sähköpostia.
© 1995-2021 Michael W. Davidson ja The Florida State University. Kaikki oikeudet pidätetään. Kuvia, grafiikkaa, ohjelmistoja, skriptejä tai appletteja ei saa jäljentää tai käyttää millään tavalla ilman tekijänoikeuksien haltijoiden lupaa. Tämän verkkosivuston käyttö tarkoittaa, että hyväksyt kaikki omistajien asettamat oikeudelliset ehdot.
Tämän verkkosivuston ylläpitäjänä toimii
Graphics & Web Programming Team
yhteistyössä Optical Microscopy at the
National High Magnetic Field Laboratory:n
kansallisen korkean magneettikentän laboratorion kanssa.
Viimeisin muutos:
Access Count Since May 10, 2005: 525891
Microscopes provided by:


Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.