Abstract
Patologisella surulla on todettu olevan huomattavia haitallisia vaikutuksia asianomaisille henkilöille. DSM-5:ssä komplisoituneen surun diagnoosi on sisällytetty jatkotutkimusehtoihin nimellä Persistent Complex Bereavement Disorder (PCBD). PCBD voi helposti jäädä huomaamatta, koska se on suhteellisen uusi ja kehittyvä diagnoosi. Se voidaan jättää huomiotta myös silloin, kun se esiintyy yhdessä yleisempien psykiatristen häiriöiden kanssa. Esittelemme 2 potilasta, joilla PCBD diagnosoitiin vuodeosastolla, kun potilaat otettiin hoitoon liitännäishäiriöiden vuoksi. PCBD vaikutti valtavasti molempien potilaiden kärsimykseen ja toimintakyvyn heikkenemiseen. Tässä raportissa korostetaan näiden potilaiden esittelyä, diagnooseja ja hoitoa. Teoretisoimme, että huomion kiinnittäminen eroahdistukseen, reaktiiviseen menetysahdistukseen ja identiteettihäiriöihin henkilöillä, jotka ovat menettäneet yli 12 kuukautta, lisää hoidon spesifisyyttä ja johtaa parempiin potilastuloksiin.
1. Johdanto
Persistentti kompleksinen suremishäiriö (PCBD) on sisällytetty lisätutkimusta vaativana tilana mielenterveyshäiriöiden diagnostisen ja tilastollisen käsikirjan viidenteen painokseen . Ehdotettuihin PCBD-kriteereihin kuuluu 16 oiretta, jotka on järjestetty kolmeen ryhmään, nimittäin eroahdistukseen, kuoleman aiheuttamaan reaktiiviseen ahdistukseen ja sosiaaliseen/identiteettihäiriöön . PCBD-diagnoosi edellyttää, että henkilö on kokenut läheisen ihmisen kuoleman ja että hänellä on vähintään yksi eroahdistuksen oire ja kuusi muuta oiretta. Lisäksi näihin oireisiin on liityttävä toimintakyvyn heikkenemistä, ja niiden on täytynyt jatkua vähintään 12 kuukautta (6 kuukautta lapsilla) kuoleman jälkeen . Vastaavasti Maailman terveysjärjestö on ehdottanut, että kansainvälisen tautiluokituksen (ICD-11) tulevaan 11. painokseen lisätään pitkittynyt suruhäiriö (PGD). PGD:ssä diagnoosiin vaaditaan yksi kahdesta eroahdistuksen oireesta yhdistettynä vähintään yhteen kymmenestä liitännäisoireesta, jotka esiintyvät kuusi kuukautta surun jälkeen.
Kirjallisuudessa on kolme muuta kriteeriä, joita käytetään patologisen surun määrittelemiseen. Ne ovat Prigersonin ym. laatima pitkittynyt suruhäiriö, Shearin ym. laatima komplisoitunut suru ja ICD-11-kriteerien beta-luonnos . Prigersonin ym. kriteeri ”Prolonged Grief Disorder” edellyttää, että 6 kuukautta surun jälkeen esiintyy eroahdistusta ja viisi yhdeksästä muusta kognitiivisesta/emotionaalisesta/käyttäytymiseen liittyvästä oireesta. Shear ym. mukaan komplisoitunut suru edellyttää, että 6 kuukautta surun jälkeen esiintyy yksi oire eroahdistuksesta ja kaksi muuta oireilua, joiden kesto on yksi kuukausi. ICD-11-kriteerien beta-luonnos on varhainen versio ICD-11 PGD-kriteereistä. Kaikki kriteerit edellyttävät kliinisesti merkittävää ahdistusta. Kaikkien viiden kriteerin välillä on merkittävää päällekkäisyyttä. Näissä kahdessa tapauksessa käytimme DSM-5:n PCBD-kriteerejä.
Patologista surua esiintyy usein noin 7-20 prosentilla surevista henkilöistä . Sitä tavataan yleisemmin psykiatrisessa avohoitoympäristössä . Simon luokitteli komplisoituneen surun hoitoa käsittelevässä raportissaan PCBD:n riskitekijät kattavasti menetystä edeltäviin, menetykseen liittyviin ja periloss-tekijöihin (ks. taulukko 1). PCBD liittyy heikentyneeseen elämänlaatuun , muihin psykiatrisiin liitännäissairauksiin, kuten masennushäiriöön, traumaperäiseen stressihäiriöön, yleistyneeseen ahdistuneisuushäiriöön ja paniikkihäiriöön sekä kroonisiin fyysisiin sairauksiin. On tärkeää huomata, että vaikka PCBD voi olla liitännäissairaus muiden psykiatristen sairauksien kanssa, se voi olla myös ensisijainen häiriö, joka voi aiheuttaa merkittäviä fyysisiä ja psyykkisiä toimintahäiriöitä, minkä vuoksi tämä tila on tunnistettava nopeasti ja hoidettava asianmukaisesti.
|
|||||||||||||||
PCBD:n taustalla oleva biologinen häiriö on edelleen tuntematon, mutta useita neuraalisia mekanismeja on epäilty. Samoin PCBD:n hoito on kehittymässä. Sekä PCBD:n neurobiologiaa että hoitoa tarkastellaan tarkemmin kohdassa Keskustelu.
Esittelemme kaksi tapausta, 41-vuotiaan latinalaisamerikkalaisen naisen ja 19-vuotiaan afroamerikkalaisen miehen, joilla diagnosoitiin PCBD, kun heidät otettiin kunnallisen opetussairaalan akuuttiin psykiatriseen sairaalahoitoyksikköön.
2. Tapausten esittely
2.1. Tapaukset. Tapaus 1
AB, 41-vuotias latinalaisamerikkalainen nainen, naimaton, työssäkäyvä ja yksin asunnossaan asuva, tuotiin päivystysosastolle (ED) EMS:n toimesta oudon käyttäytymisen vuoksi. Kertomusten mukaan potilas oli ravintolassa ystäviensä kanssa, kun hän yhtäkkiä alkoi huutaa, oli epätyypillisen puhelias ja totesi haluavansa satuttaa itseään.
Edunvalvontakeskuksessa tehdyssä arvioinnissa AB oli yhteistyökyvytön ja ärtyisä. Hän itki hallitsemattomasti koko haastattelun ajan. Hän kertoi, että hän ei ollut voinut hyvin viimeisen viikon aikana ja oli baarissa juomassa ystäviensä kanssa. Hän ei muistanut olosuhteita, jotka johtivat hänen saapumiseensa sairaalaan. Hän kuvaili mielialaansa ”surulliseksi ja vihaiseksi”. Hänen mielialansa oli epävakaa. Alkoholipitoisuus oli 195 mg/dl. Muut laboratoriotulokset ja EKG olivat normaaleissa rajoissa. Potilas otettiin sairaalaan turvallisuuden ja vakauttamisen vuoksi.
Sairaalahoidon arvioinnin aikana AB kertoi olevansa erittäin stressaantunut poikansa kuolemasta syöpään 14-vuotiaana, neljä vuotta ennen nykyistä esittelyä. Hän kuvasi poikansa olleen hänelle kaikki kaikessa ja uskoi, että elämä oli merkityksetöntä ilman häntä. Hän kuvasi tunteneensa itsensä traumatisoituneeksi pojan kuoleman jälkeen, ja hänestä tuli syöpään tai syöpään liittyviin aiheisiin yliherkkä. Hän kertoi myös näkevänsä jatkuvasti painajaisia poikansa hukkumisesta eikä pystynyt pelastamaan häntä.
Pojan kuoleman jälkeen hän on joutunut vaihtamaan työpaikkaa ja muuttamaan takaisin kaupunkiin, jossa hän varttui, pitääkseen yhteyttä perheeseensä saadakseen tukea. Nykyisessä työpaikassaan hän sai pidennettyä vapaata ”pitääkseen huolta itsestään”. Hän vältti liiketoimintamahdollisuuksia, jos ne tulivat syöpään liittyvillä aloilla työskenteleviltä ihmisiltä. Hän kertoi myös reagoivansa liikaa, kun hän näki kielteisiä inhimillisiä kokemuksia – kuten nälänhätää, luonnonkatastrofeja ja onnettomuuksia – joko henkilökohtaisesti tai tiedotusvälineiden välityksellä. Hänen reaktionsa kärsimykseen koostuivat hermostuneisuudesta, liiallisesta itkemisestä ja sormien pistelystä.
Kaksi kuukautta ennen sairaalaan tuloa hän tuli vapaaehtoisesti toisen sairaalan päivystyspoliklinikalle somaattisten oireiden (hermostuneisuus ja sormien pistely) ja niskakivun vuoksi, jotka säteilivät vasempaan käsivarteen. Tuolloin hän pelkäsi saavansa sydänkohtauksen. Arvioinnin jälkeen hänelle kerrottiin, että hän oli stressaantunut eikä hänellä ollut mitään sydämen poikkeavuuksia. Tämän jälkeen hän hakeutui perusterveydenhuollon lääkärille, jossa hänellä diagnosoitiin PTSD.
Hän kertoi käyttäneensä päivittäin marihuanaa (3 tupakkaa päivässä) ja tupakkaa (7 savuketta päivässä) 25- ja 27-vuotiaana alkaen. Hän ilmoitti olevansa sosiaalinen juoja. Potilaan 25-vuotiselta ystävältä saadun oheistiedon mukaan potilas oli viettänyt suhteellisen normaalia elämää poikansa kuolemaan asti, ja koska hän reagoi hellittämättä kuolemaan, koko perhe on ollut huolissaan potilaasta. Sivutiedot paljastivat, että vaikka potilas oli sosiaalinen juoja, hän oli alkanut juoda enemmän kuukausia ennen esittelyä selviytymismekanismina, ja sen seurauksena hänellä oli ollut kolme tajuttomuuskohtausta esittelyä edeltäneiden kuuden kuukauden aikana.
Potilas kertoi olleensa aiemmin psykiatrisessa sairaalahoidossa 30 päivän ajan 16-vuotiaana yliannostuksen aiheuttaman itsemurhayrityksen vuoksi. Hänellä oli tuolloin diagnosoitu MDD. Hän lopetti lääkkeiden käytön kotiutumisen jälkeen eikä seurannut jälkihoitoa tuolloin.
Potilas kotiutettiin 2. päivänä perheenjäsenten luona mirtatsapiinilla ja ohjattiin terapiaan.
2.2. Tapaus 2
XY, 19-vuotias naimaton afroamerikkalainen mies, asunnoton ja työtön (suurperheen tukemana), ilmoittautui ammatilliseen koulutusohjelmaan ja käveli päivystyspoliklinikalle pyytäen lääkityksen täydennystä.
Arvioinnissa potilas todettiin vakavasti masentuneeksi, apaattiseksi ja nihilistiseksi. Hänen laboratorioarvonsa ja EKG:nsä olivat normaaleissa rajoissa. Hänet otettiin turvaan ja vakautettiin.
Sairaalahoidon arvioinnin aikana potilas kertoi, että hänen äitinsä kuoli syöpään neljä vuotta ennen esittelyä, kun hän oli 15-vuotias. Hän kertoi olleensa äitinsä vierellä sairaalassa, kun tämä kuoli. Hän syytti itseään äitinsä kuolemasta ja kertoi tuntevansa syyllisyyttä, menetystä ja surua äitinsä kuolemasta: ”Toivon, että olisin voinut olla parempi poika. Toivon, että olisin voinut tehdä enemmän hänen hyväkseen.”
Äidin kuoleman jälkeen hän on kaivannut äitiään, halunnut olla hänen luonaan ja saanut usein itkukohtauksia. Itkukohtaukset johtuivat usein hänen äitinsä takaumista, noin kuusi kertaa viikossa. Hän kertoi toistuvista painajaisista, joissa hänen äitinsä kutsuu häntä, mutta hän ei voi vastata. Hän toteaa heräävänsä tällaisista unista yleensä hikisenä. Potilas alkoi myös polttaa marihuanaa, mikä sai muun perheen hylkäämään hänet, mikä entisestään heikentää hänen tukirakennettaan.
Hän kertoi univaikeuksista (kolme tuntia unta yöllä) ja kiinnostuksen menettämisestä saksofonin ja trumpetin soittoa ja urheilua kohtaan. Hän raportoi vähäisestä energiasta ja huonosta ruokahalusta noin viiden kuukauden ajan. Hän kiisti itsemurha- tai murha-ajatukset. Potilas oli ylivoimainen oireidensa vuoksi, ja hänet jouduttiin asettamaan sairauslomalle ammatillisesta harjoitteluohjelmastaan. Hänen koulutusohjelmastaan saadut oheistiedot paljastivat, että potilaan ”mielenterveys haittasi hänen työtään”. Beck’s Depression Inventory -pistemäärä oli 19 (pistemäärä välillä 17-20 tarkoittaa kliinisen masennuksen raja-aluetta) , ja Hamiltonin masennusarviointiasteikon (HAM-D) pistemäärä oli 21 (pistemäärä välillä 19-22 tarkoittaa vakavaa masennusta) .
Kuusi kuukautta ennen esittelyä hänellä diagnosoitiin MDD, ja hän oli ollut sairaalahoidossa kuukauden ajan itsemurha-ajatusten vuoksi. Häntä hoidettiin bupropionilla ja buspironilla. Kolme kuukautta ennen esittelyä potilaalla oli diagnosoitu PTSD, ja häntä hoidettiin sertraliinilla ja pratsosiinilla. Potilas noudatti lääkkeitä vain osittain.
Potilas oli sairaalahoidossa 16 päivää. Hän sai mirtatsapiinia, sertraliinia ja pratsosiinia. Psykoterapia aloitettiin vuodeosastolla, ja potilas ohjattiin jatkohoitoon kotiutumisen yhteydessä.
Vaikka lyhyet vuodeosastojaksot kohdistuivat enimmäkseen välittömään vakauttamiseen, molemmat potilaat verbalisoivat helpotusta sairauttaan koskevasta psykoedukaatiosta.
3. Pohdinta
PcbD:n asianmukaista tunnistamista ja hoitoa ei voi liikaa painottaa. Molemmilla potilaillamme tunnistettiin vaihtoehtoiset ja liitännäisdiagnoosit MDD ja PTSD, kun taas PCBD jäi huomaamatta. Vaikka PCBD voi olla komorbidia muiden psykiatristen häiriöiden kanssa, sen tiedetään olevan ainutlaatuinen vastaus menetykseen ja siihen liittyvään kärsimykseen . PCBD:llä ja MDD:llä voi olla yhteisiä oireita, kuten surua, itkua, syyllisyyttä ja itsemurha-ajatuksia, mutta PCBD:ssä painopiste on menetyksessä . PTSD:n osalta traumaattiseen kuolemaan liittyvä menetys voi johtaa sekä PTSD:hen että PCBD:hen. Tällaisiin tilanteisiin voi liittyä sekä tunkeilevia ajatuksia että välttelyä. PTSD:ssä tunkeutuvat ajatukset koskevat yleensä kuolemaan johtanutta tapahtumaa, kun taas PCBD:ssä tunkeutuvat ajatukset keskittyvät suhteeseen vainajaan ja menetyksen aiheuttamaan ahdistukseen . Erityisesti PCBD:ssä on traumaattinen suru -spesifikaattori, joka koskee kuoleman luonteen miettimistä. Sekä PTSD:ssä että PCBD:ssä voidaan välttää muistutuksia ahdistavista tapahtumista. PTSD:ssä vältellään johdonmukaisesti traumaattisen kokemuksen sisäisiä ja ulkoisia muistutuksia, kun taas PCBD:ssä menetys askarruttaa ja vainajaa kaipaa .
PCBD:hen liittyy merkittävästi myös päihteidenkäytön häiriöitä (SUD) . Molemmilla potilaillamme oli SUD. Masferrer et al. tunnistivat 4 tekijää, mukaan lukien epämukavuus, hyväksymättömyys, yksinäisyys-eristyneisyys ja vainajan läsnäolo, jotka liittyivät päihteiden käyttöön surevilla huumeriippuvaisilla henkilöillä. Huomionarvoista on, että hyväksymättömyyttä ei havaittu toisessa tutkimuksessa, jossa oli mukana surevia henkilöitä, joilla ei ollut SUD:ta. Näin ollen päihteiden käyttö saattaa olla keino välttää surun todellisuutta. Hamden et al. osoittivat, että surevilla nuorilla on lisääntynyt riski päihteiden käyttöön verrattuna ei-sureviin kontrolleihin, mikä johtuu pääasiassa heidän huonosta toiminnallisesta asemastaan surun jälkeen. Potilaiden, jotka kokevat merkittävän menetyksen varhain elämässään, kuten potilas XY, varhainen häiriö hoidossa voi muuttaa heidän reaktiotaan myöhemmän elämän stressitekijöihin ja altistaa heidät näin ollen päihteiden käytölle . Henkilöillä, joilla on samanaikainen MDD, PTSD ja ahdistuneisuushäiriöt sekä SUD, on huonommat hoitotulokset SUD:n osalta ja todennäköisemmin uusiutuminen . Samoin suruun liittyvien ongelmien seulonnasta ja hoidosta SUD-potilaiden keskuudessa on saatu lupaavia tuloksia .
PCBD:n tärkeimmät riskitekijät ovat kuoleman luonne ja suhteen luonne . Ensimmäisen asteen suhteet, kuten lapsen tai puolison menetys, aiheuttavat lisääntyneen riskin . Samoin sydänsairaudesta tai aivohalvauksesta, itsemurhasta, traumasta, syövästä ja vainajan kanssa viimeisellä elinviikolla vietetystä pitkästä aikaa johtuvilla kuolemantapauksilla on suurempi riski . Molemmat potilaamme menettivät ensimmäisen asteen sukulaisiaan syöpään, ja he olivat läheistensä kanssa kärsimyksen ja kuoleman ajan. Lisäksi molemmat potilaat kertoivat, että heillä oli hyvin läheiset suhteet läheisiinsä ennen kuolemaansa. Potilaiden sairastumista edeltävä psykiatrinen tila on myös hyvin tärkeä, erityisesti affektiivisten häiriöiden esiintyminen. Potilas AB:llä oli diagnosoitu MDD teini-ikäisenä. Sosiaalisen tuen saatavuuden on osoitettu olevan merkittävä vaaratekijä, mutta potilaidemme kohdalla sosiaalisella tuella ei näyttänyt olevan merkitystä. AB:llä oli merkittävää sosiaalista tukea, kun taas potilaalla XY ei ollut.
Neurobiologisesti havainnot ovat osoittaneet mahdollisia puutteita stressivasteessa ja neuraalisissa palkitsemis-/kiinnittymisjärjestelmissä . O’Connor et ai. osoitti, että kaipuu liittyy palkitsemisreittien aktivoitumiseen erityisesti ytimen accumbensissa potilailla, joilla on PCBD; tämä himon kaltainen käyttäytyminen, joka on samanlainen kuin mitä esiintyy riippuvuudessa, estää normaalin menetysvasteen. On ehdotettu, että ehkä PCBD: ssä esiintyvä välttämiskäyttäytyminen voi olla tapa hallita jatkuvan kaipuun tuottamaa palkitsemisvastetta . Lisäksi PCBD-potilaat verrattuna sureviin potilaisiin, joilla ei ole PCBD: tä, ovat osoittaneet vähentynyttä aktiivisuutta orbitofrontaalisessa aivokuoressa ja viivästynyttä dorsaalisen anteriorisen cingulaatin rekrytointia, kun he altistuvat suruun liittyville ärsykkeille . Tämä vähentynyt aktiivisuus voi olla vastuussa mahdollisista puutoksista tunteiden säätelyssä potilailla, joilla on PCBD . LeBlanc et al. ehdottivat, että PCBD-potilaiden mahdollinen emotionaalinen joustamattomuus on seurausta parasympaattisen hermoston reaktiivisuuden heikkenemisestä. Lopuksi, henkilöillä, joilla on suurempi surun vakavuus, on osoitettu olevan korkeammat proinflammatoristen sytokiinien (interferoni-γ, interleukiini-6 ja tuumorinekroositekijä-α) tasot, mikä viittaa immuunijärjestelmän ja tulehdusjärjestelmän rooliin .
Potilaillamme PCBD diagnosoitiin käyttämällä DSM-5-kriteerejä, kuten taulukossa 2 on esitetty; on kuitenkin olemassa muita toimenpiteitä, joita käytetään seulomaan potilaita monimutkaiselle surulle. Niitä ovat komplisoituneen surun inventaario, komplisoituneen surun lyhyt seulonta ja pitkittyneen surun häiriöasteikot . Nämä asteikot ovat itse annettavia, ja niiden täyttämisen jälkeen tehtyjen pisteiden laskeminen osoittaa, onko PCBD:tä vai ei. Vaihtoehtoisesti Bui ym. kehittivät kliinikon tekemän strukturoidun kliinisen haastattelun PCBD:n esiintymisen ja vakavuuden arvioimiseksi.
|
||||||||||||||||
Hoito Farmakoterapian osalta ei ole olemassa FDA:n hyväksymiä lääkkeitä, eikä kirjallisuudessa yleisesti ottaen ole yksimielisyyttä lääkkeistä, jotka ovat hyödyllisiä PCBD:n hoidossa. Esitalopraamin , bupropionin , paroksetiinin ja nortriptyliinin hoidossa on osoitettu vaatimattomia tuloksia ; kaikissa näissä tutkimuksissa korostettiin kuitenkin lisätutkimusten tarvetta ja mahdollisuutta, että näiden lääkkeiden vaikutukset johtuivat komorbidin masennuksen hoidosta . Psykoterapia on PCBD:n hoidon peruspilari. Komplisoitunut suruterapia, kohdennettu terapia, jossa keskitytään komplikaatioiden ratkaisemiseen ja menetykseen sopeutumisen helpottamiseen, on osoittautunut tehokkaaksi .
CGT:ssä on elementtejä kognitiivisesta käyttäytymisterapiasta ja ihmissuhdeterapiasta . Se sisältää myös psykoedukaatiota ja motivoivaa haastattelua . Siinä keskitytään menetyksen hyväksymiseen ja toimintakyvyn palauttamiseen . Satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa CGT oli lumelääkettä tehokkaampi PCBD:n lopputuloksen parantamisessa ja itsemurha-ajatusten vähentämisessä . Samassa tutkimuksessa sitalopraami ei tehonnut lumelääkkeeseen verrattuna, mutta sitalopraamin lisääminen CGT:hen vähensi masennusoireita . Toisessa tutkimuksessa CGT:llä oli korkeampi vasteaste ja nopeampi aika vasteeseen verrattuna interpersonaaliseen psykoterapiaan PCBD:n hoidossa .
4. Johtopäätökset
PCBD:n seulonta käyttäen aiemmin mainittuja seulontatyökaluja olisi sisällytettävä surupotilaiden hoitoon erityisesti niiden potilaiden hoidossa, joilla on huomattavia riskitekijöitä, hoidolle vastustuskykyisiä psykiatrisia häiriöitä, ja niiden potilaiden hoidossa, jotka saapuvat päivystysluonteiseen hoitoon liitännäissairauksien vuoksi. Lisäksi, kun PCBD tunnistetaan, sitä olisi hoidettava viipymättä näiden potilaiden sairastuvuuden vähentämiseksi.
Suostumus
Potilaiden suostumukset saatiin suullisesti.
Interintäristiriidat
Tekijöillä ei ole ilmoitettavaa eturistiriidoista.
Tekijöiden panos
Kaikki kirjoittajat ovat osallistuneet tämän asiakirjan hankintaan ja ovat samaa mieltä esitetystä tapausraportista.