Autonomisen tonuksen ja virta-aktiivisuuden suhteellinen osuus bradykardiaan kestävyysurheilijoilla
Miksi kestävyysurheilijoilla on hitaampi syke?
On hyvin tiedossa, että urheilijoilla on alhaisempi syke (bradykardia) kuin ei-urheilijoilla. Tätä pidetään yleisesti terveenä sopeutumisena. Bradykardia on kuitenkin yhdistetty eteisvärinän (AF) myöhempään kehittymiseen, rytmihäiriön, jonka tiedetään lisäävän sydämen vajaatoiminnan, aivohalvauksen ja jopa kuoleman riskiä. Näin ollen bradykardia voi mahdollisesti liittyä merkittäviin ongelmiin myöhemmin elämässä.
Syitä, miksi urheilijoiden sydämen syke on hidas, ei tunneta hyvin. Perinteisesti on ajateltu, että muutokset neuraalisessa syötteessä (vagaalinen tonus) johtavat urheilijoiden bradykardiaan. Useat tutkimukset ovat kuitenkin osoittaneet, että jopa näiden syötteiden estämisen jälkeen (autonominen salpaus) urheilijoilla on edelleen matalampi syke kuin ei-urheilijoilla. Syitä tähän ei tiedetä, mutta viimeaikaiset tutkimukset, joissa käytettiin urheilijoiden hiirimalleja, viittaavat siihen, että tämä johtuu sydämen sisäisistä muutoksista, jotka johtuvat HCN4-geenin alaregulaatiosta. Hiirimallissa tätä geeniä salpaava lääke, ivabradiini, auttoi tasoittamaan urheilijoiden ja ei-urheilijoiden sydämen sykkeet.
Tutkimuksemme tavoitteena on ymmärtää syitä kestävyysurheilijoiden alhaisempaan sykkeeseen. Osallistujille tehdään toistuvia testejä kokeellisissa olosuhteissa, jotta voidaan selvittää syitä urheilijoiden alhaiselle sykkeelle.
Hypoteesimme on, että ivabradiini on vähemmän tehokas urheilijoilla (eli se alentaa urheilijoiden sykettä vähemmän kuin ei-urheilijoiden). Tämä viittaisi siihen, että urheilijoiden bradykardia liittyy pikemminkin sydämen sisäisiin muutoksiin kuin palautuviin muutoksiin hermotuloissa. Tämä saattaa antaa jonkinlaista tietoa urheilijoiden eteisvärinän mekanismista.