Smíšený žilní obsah kyslíku a oxidu uhličitého

Tato kapitola je sotva relevantní pro oddíl G4(iii) osnovy CICM Primary 2017, který požaduje, aby kandidát zkoušky „popsal faktory, které ovlivňují žilní saturaci kyslíkem“. Ačkoli si vysoká škola dala pozor, aby to nenazvala centrální žilní saturací kyslíkem, lze předpokládat, že právě to měla na mysli, protože periferní žilní saturace kyslíkem je v podstatě k ničemu. Naproti tomu centrální žilní saturace kyslíkem může být užitečná, i když od doby, kdy ji přejel partybus ANZICS CTG, ztratila hodně na popularitě.

Jako vždy, nedostatek klinické relevance neodrazuje zkoušející od kladení podrobných otázek na dané téma, zejména pokud je zajímavé z abstraktního vědeckého hlediska. Žilní oxygenace se i po svém zašlapání do literatury často objevuje ve zkoušce CICM First Part. Zatím byla předmětem dvou otázek SAQ:

• Otázka 19 z první písemné práce z roku 2017
• Otázka 10 z první písemné práce z roku 2008

Kmen těchto otázek se konkrétně ptal na smíšený žilní PO2, parciální tlak kyslíku ve smíšené žilní krvi; komentáře zkoušejících („…řada kandidátů psala o smíšené žilní saturaci kyslíkem“ byly uvedeny mezi častými chybami). Kromě toho se otázka č. 23 z druhé písemné práce z roku 2015 a otázka č. 7 z první písemné práce z roku 2011 ptaly na faktory určující obsah CO2 ve smíšené žíle. Vzhledem k tomu, že pojmy používané k vysvětlení této otázky jsou velmi podobné, byla tato otázka z nedostatku vhodnějšího místa označena na konci této kapitoly.

Shrnutí:

to je stále atraktivní téma pro přehledové články, i když s viditelnou změnou tónu, který se v průběhu let vyvíjel. Od velmi optimistických prací publikovaných na začátku tohoto století (např. Emanuel Rivers et al, 2001) se nyní publikují články s názvy jako „Měli bychom se vzdát měření SvO2 nebo ScvO2 u pacientů se sepsí?“ (Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) podávají solidní rozbor fyziologie (dokonce včetně některých normálních hodnot) a jejich práce je osvěžujícím způsobem dobře odkazována. Pro smíšenou žilní krev CO2 neexistuje lepší přehled než Lamia et al (2006).

Žilní, centrální žilní a smíšená žilní krev

Zdálo by se logické nejprve stanovit, o čem přesně mluvíme. V co nejstručnější podobě

• Venózní krev je veškerá krev, která proudí z postkapilárních venul zpět do srdce poté, co si vyměnila plyny a další látky s tkáněmi.
• V důsledku výměny plynů bude složení této krve odlišné. Bude v ní méně kyslíku, více CO2 a budou v ní přítomny další vedlejší produkty metabolismu.
• Rozdíl ve složení bude tedy odrážet metabolickou aktivitu. Stručně řečeno, měl by existovat vztah mezi buněčným metabolismem a složením žilní krve, zejména jejím okysličením (protože spotřeba kyslíku dobře vyjadřuje rychlost metabolismu).

Z toho logicky vyplývá, že

• Obsah kyslíku v krvi odebrané ze žíly bude odrážet metabolickou aktivitu konkrétních tkání, z nichž krev odtéká.
• Okysličení žilní krve v centrálních cévách by tedy mělo odrážet metabolickou aktivitu celého těla
• Tato informace by mohla být užitečná pro vedení terapie, protože by umožnila porovnat dodávku a extrakci kyslíku (vyjádřenou jako poměr extrakce kyslíku)

Z toho také vyplývá, že centrální žilní okysličení je mnohem důležitější než periferní, a že pokud chcete posoudit spotřebu kyslíku v celém organismu, je důležité získat co nejvíce centrální. Jak uvidíte níže, i 10cm rozdíl mezi odběrovými místy v pravé síni a plicní tepně bude mít význam několika procentních bodů.

Připouštíme si, že tato kapitola zabředává do nebezpečně pragmatické oblasti, nasměrujme ji zpět do abstraktní vědy a cynické přípravy na zkoušky.

Definice smíšené žilní krve

Většina testů SAQ na toto téma se ptala právě na smíšenou žilní krev a zdá se, že komentáře vysokých škol zdůrazňují definici tohoto pojmu. Z hlediska začlenění fyziologického významu smíšené žilní krve do definice se jako nejdůkladnější pokus jeví Kandel &Aberman (1983):

„Smíšená žilní krev je v ideálním případě odvozena z fondu žilní krve s následujícími charakteristikami: (1) zahrnuje veškerou krev, která prošla kapilárními řečišti schopnými extrahovat kyslík z krve; (2) vylučuje veškerou krev, která neprošla kapilárními řečišti schopnými extrahovat kyslík z krve (např. vylučuje krev přesunutou z levé komory do pravé komory jako v případě defektu komorového septa); a (3) obsahuje krev tak důkladně promíchanou, že je v ní jednotná saturace kyslíkem, přestože je tvořena krví s různou saturací kyslíkem.“

Tato definice má jedinou nevýhodu, a to tu, že absolutně nerespektuje čas a pozornost čtenáře. To může být v pořádku mezi písmenkovými předplatiteli Archives of Internal Medicine, ale zkoušející CICM, který již oznámkoval sedmdesát otázek, nebude mít trpělivost s oklikami. Je zřejmé, že je zapotřebí odtučněná verze:

„Smíšená žilní krev je:

• vzorek z plicní tepny
• smíšený v pravé komoře z více žilních zdrojů
• reprezentativní pro odběr kyslíku pro celé tělo“

Nebo z části první ještě kratší definice, která splňuje všechna podstatná kritéria z komentáře zkoušejícího:

„Krev z IVC, SVC a koronárního sinu, která byla smíchána čerpací činností RV a jejíž vzorek se obvykle odebírá z plicní tepny“

Nebo taková, která obsahuje naprosté minimum informací a zároveň zůstává na hranici přesnosti:

„Smíšená žilní krev je plicní arteriální krev.“

Složení smíšené žilní krve

„Dobré odpovědi také uváděly různé PO2 z různých tkáňových ložisek, které tvoří smíšenou žilní krev,“ přikazují zkoušející v komentáři k SAQ. Lze poukázat na to, že podle definice tvoří smíšenou žilní krev všechna tkáňová ložiska. Někteří reprezentativní přispěvatelé z tohoto velkého fondu jsou zahrnuti jako označené prvky následujícího diagramu:

Jedná se vlastně o modifikaci známého diagramu Konrada Reinharta, který lze dohledat v jeho melancholicky nazvaném „Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems“(1988). Nejenže je v němčině, ale také není možné sehnat elektronický výtisk časopisu Der Anaesthesist z roku 1988. Je tedy možné, že se nikdy nedozvíme, odkud tato čísla pocházejí. Navíc ne všechna čísla se zdají být věrohodná a některá chyběla. Hodnoty SVC a IVC musely být převzaty z Leiner et al (2008), renální žíly z Nielsen et al (1992) a jugulární z Nakamura (2011).

Rozdíl mezi SvO2 a ScvO2

V literatuře panuje široká shoda v tom, že existuje rozdíl mezi centrální žilní saturací kyslíkem (ScvO2) a smíšenou žilní saturací kyslíkem (SvO2), i když ne všichni souhlasí s tím, že tento rozdíl je klinicky významný.

Občas se zdá, že panuje neshoda v tom, která hodnota je vyšší. Oh’s Manual (str. 154 7. vydání). uvádí, že za normálních fyziologických podmínek je centrální žilní saturace (ScvO2) o 2-3 % nižší než smíšená žilní saturace kyslíkem (SvO2). Takže pokud je náhodou něčím examinátorem křížové vivy Thomas John Morgan nebo Balasubramanian Venkatesh, bylo by moudré tuto informaci odříkat.

Naštěstí se pravděpodobně neúčastní vivy první části; protože jejich kapitola je v podstatě jediným zdrojem, který toto tvrdí. Průměrné hodnoty naměřené přímo u zdravých dobrovolníků Barrat-Boyesem et al (1957) dostaly v průměru 78,4 % v SVC a 76,8 % v plicní tepně. Pokles obsahu kyslíku mezi centrální žilní a plicní arteriální krví se obvykle připisuje krvi vycházející z žilní dutiny, která je obvykle značně anoxická (srdce je orgán s proslulým vysokým poměrem extrakce kyslíku).

Většina ostatních zdrojů uvádí ještě nižší normální hodnotu SvO2, možná proto, že se týkají kriticky nemocných pacientů s vysokou potřebou kyslíku v myokardu. Studie z roku 2004 publikovaná v časopise Chest by nás mohla přesvědčit, že ScvO2 je o 5 % vyšší než SvO2, a naznačuje, že tento rozdíl může být mírou zvýšené spotřeby kyslíku myokardem. Další přehledový článek uvádí, že tento rozdíl se mění s polohou odběrového hrotu CVC (ve vzdálenosti 15 cm od trikuspidální chlopně byl ScvO2 o 8 % vyšší, ale v pravé síni byl vyšší pouze o 1 %). Je možné, že čím je šok závažnější, tím je rozdíl větší. Následující obrázek ilustruje hodnoty venózní saturace kyslíkem na třech různých místech podél PA katétru (sheath, proximální port injektoru, distální port PA) u pacienta v těžkém septickém šoku s výrazně hyperdynamickou cirkulací:

Žilní saturace kyslíkem (SvO2), parciální tlak a obsah

Většina učebnic uvádí parciální tlak (PvO2) kolem 40 mmHg, což odpovídá hodnotě smíšené žilní saturace kyslíkem kolem 70-75 % (Barrat-Boyes et al, 1957). Pokud jde o praktické využití výsledků měření plynné žilní krve, je PvO2 obecně považován za méně důležitou hodnotu, protože se na výpočtu obsahu kyslíku ve smíšené žilní krvi podílí minimálně. A to je obsah, který potřebujete, pokud byste chtěli vypočítat něco užitečného.

Obsah kyslíku ve smíšené žilní krvi má mnoho vlivů, které jsou v podstatě stejné jako všechny běžné věci, které ovlivňují obsah kyslíku v plné krvi. Jsou to:

Celkový obsah kyslíku v krvi = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Kde:

• ceHb = efektivní koncentrace hemoglobinu
• PO2 = parciální tlak kyslíku v krvi
• 0.03 = obsah rozpuštěného kyslíku v krvi v ml/l/mmHg
• BO2 = maximální množství O2 vázaného na Hb na jednotku objemu krve (obvykle 1,34 nebo 1,39)
• sO2 = nasycení krve kyslíkem

Tyto ukazatele nejsou zvláštní v tom smyslu, že na nich není nic zvláštního žilního, co by se nedalo říci i o arteriální krvi. Pokud bychom je tedy chtěli probrat v odpovědi na zkoušku o smíšené žilní saturaci kyslíkem, museli bychom pravděpodobně přinést nějaké další prvky. Dobrým z nich by byl rozdíl ve schopnosti přenášet kyslík mezi arteriální a žilní krví, který je způsoben posunem disociační křivky kyslík-hemoglobin:

Protože smíšená žilní krev obsahuje více rozpuštěného CO2 a je kyselejší, hodnota p50 se posouvá doprava (to je Bohrův efekt). Velikost posunu za normálních okolností pravděpodobně není příliš velká. Těch několik autorů, kteří skutečně uvádějí hodnoty p50 smíšené žilní krve u normálních osob (např. Kronenberg et al, 1971), obvykle uvádí hodnoty v rozmezí, jehož hranice zahrnuje normální arteriální p50 (26,6 mmHg).

Vraťme se však k vysokoškolským dotazníkům SAQ, které se výslovně ptaly na smíšený žilní PO2 a ve skutečnosti penalizovaly osoby, které se snažily nasměrovat otázku do smysluplnější oblasti. Jak vydestilovat složitou souhru výše uvedených faktorů do podoby, která tento relativně nevýznamný parametr postaví do popředí? Pravděpodobně byste mohli říci něco takového:

• PO2 ve smíšené žilní krvi je hlavním faktorem určujícím obsah kyslíku v ní:
  • PO2 popisuje podíl rozpuštěného kyslíku (PO2 × 0.03)
  • PO2 také určuje SvO2 podle tvaru disociační křivky kyslík-hemoglobin ve smíšené žilní krvi
    • Tato křivka je mírně posunuta doprava (ve srovnání s arteriální krví) kvůli Bohrovu efektu
  • SvO2 pak určuje přenos kyslíku hemoglobinem ve smíšené žilní krvi, a tedy obsah kyslíku ve smíšené žilní krvi

Determinanty obsahu kyslíku ve smíšené žilní krvi

Kromě determinantů nosičství kyslíku je obsah kyslíku ve smíšené žilní krvi určován následujícími hlavními faktory:

• Kolik kyslíku v ní bylo předtím, než se stala žilní krví; tj.tj. obsah kyslíku v arteriální krvi
• Kolik kyslíku z této arteriální krve bylo dodáno do tkání, tj. srdeční výdej,
• Kolik kyslíku z ní bylo extrahováno tkáněmi, tj. systémová spotřeba kyslíku (VO2)

Tyto determinanty, pokud se podíváte blíže, jsou složkami Fickovy rovnice, kde se srdeční výdej vypočítá z poměru systémové spotřeby kyslíku a arteriovenózního rozdílu obsahu kyslíku:

kde

• CO je srdeční výdej,
• VO2 je spotřeba kyslíku organismem v ml/min,
• CaO2 je arteriální obsah kyslíku v ml/l a
• CvO2 je venózní obsah kyslíku.

Přeuspořádanou rovnici, která řeší CvO2, lze nalézt v práci Farkas (2017):

kde další prvky jsou:

• ceHb = efektivní koncentrace hemoglobinu
• BO2 = maximální množství O2 vázaného na Hb na jednotku objemu krve (obvykle 1,34 nebo 1.39)

Obsah kyslíku ve smíšené žíle a arteriální oxygenace

Pokud bychom potřebovali popsat význam arteriální oxygenace na smíšenou žilní oxygenaci, pravděpodobně bychom mohli vytvořit hrubý graf (s použitím výše uvedené rovnice), kde spotřeba kyslíku (VO2) zůstává stejná, zatímco CaO2 klesá:

Pravděpodobně by bylo jednodušší prostě říci, že smíšená žilní oxygenace klesá úměrně poklesu arteriální oxygenace, přičemž všechny ostatní věci zůstávají stejné. Ty samozřejmě obvykle stejné nezůstávají (uvažme, že srdeční výdej a pH by při poklesu SaO2 na 50 % nezůstaly klidně beze změny). Potřeba kyslíku tkání však obecně zůstává stejná, a pokud jim dodáte méně kyslíku, pak po jejich vyčerpání zůstane méně kyslíku ve venózní krvi. Totéž platí pro zvýšení dodávky kyslíku. Zde je graf od Reinharta et al (1989), který ukazuje vliv hypoxie a hyperoxie na SvO2 a ScvO2 některých pokusných zvířat:

Smíšený obsah kyslíku ve venózní krvi a VO2

VO2, rychlost spotřeby kyslíku ve tkáních, bude zřejmě určovat, kolik kyslíku zůstane v arteriální krvi, když projde tkáněmi a stane se venózní. Tento koncept spolu s poměrem extrakce kyslíku je podrobněji rozebrán v kapitole o vztahu mezi žilním okysličením a buněčným metabolismem. Stručně řečeno, pokud srdeční výdej a arteriální kyslík zůstávají stejné, pak zvýšení systémové spotřeby kyslíku způsobí snížení obsahu smíšeného žilního kyslíku, protože se extrahuje více kyslíku. Podobně vše, co snižuje celkovou spotřebu kyslíku v těle, povede ke zvýšení SvO2.

Manévry, které snižují celkovou metabolickou potřebu těla, jednoznačně zvyšují smíšený žilní obsah kyslíku. Například uvedení do anestezie sufentanilem a suxamethoniem zvýšilo SvO2 v průměru ze 75 % na 82 %, zatímco srdeční výdej se mírně snížil (Colonna-Romano et al, 1994). Dále Hu et al (2016) zjistili, že u již anestezovaných pacientů podstupujících kardiochirurgický zákrok se SvO2 zvýšila ze 79 % na 83 %, když byli pacienti ochlazeni na přibližně 30 ºC. Při větším ochlazování se celkový tělesný metabolismus ještě více snižuje. Pesonen et al (1999) zaznamenali u dětí při 21 ºC, těsně před zahájením hluboké hypotermické zástavy oběhu, SvO2 93 %.

Hypoteticky, pokud by tělo nespotřebovávalo absolutně žádný kyslík, byl by smíšený žilní obsah kyslíku totožný s arteriálním (CaO2 = CvO2). To je důvod, proč je kyanidová toxicita něčím jako klasikou literatury o SvO2, protože kyanid má za následek úplné zrušení mitochondriálního metabolismu kyslíku, čímž účinně brání tkáním využívat jakýkoli cirkulující kyslík. Martin-Bermudez et al (1997) uvádějí případ úmyslného požití kyanidu, kdy se SvO2 zvýšila na 95,2 %, což se v literatuře obvykle označuje jako arterializace. Nejextrémnější příklad pochází od Chunga et al (2016), kteří referují o své léčbě 77leté ženy, která skončila se SvO2 99,8 % v případě toxicity nitroprusidu při bypassu. Původní obrázek z jejich článku zde reprodukujeme jako docela pozdrav korejskému anesteziologovi, který vytáhl telefon a vyfotil linky, zatímco personál sálu zběsile ředil thiosulfát.

Obsah směsného žilního kyslíku a srdeční výdej

V neposlední řadě srdeční výdej ovlivňuje koncentraci směsného žilního kyslíku, a to do té míry, že SvO2 byl navržen jako náhradní měřítko srdečního výdeje. O tom je podrobně pojednáno v kapitole o praktickém využití centrálních a smíšených žilních krevních plynů.

Sníží-li se srdeční výdej, sníží se i obsah kyslíku ve venózní krvi, pokud vše ostatní zůstane stejné. Obsah kyslíku v arteriální krvi má cenu pouze tehdy, pokud je tato krev pumpována. Pokud je oběh pomalý a pomalý, rychlost dodávky kyslíku do tkání je nakonec relativně pomalá, zatímco rychlost čerpání kyslíku zůstává stejná – což přirozeně vede ke snížení smíšeného žilního obsahu kyslíku. Podobně, pokud se rychlost dodávky kyslíku zvýší výrazně nad úroveň tkáňové potřeby, bude zbytek krve ve žilním oběhu stále poměrně dobře okysličen. Z toho by se dalo vyvodit, že měření SvO2 by mohlo být poměrně dobrou metodou odhadu srdečního výdeje (nebo alespoň detekce jeho změn), ale v reálném světě u lůžka pacienta tomu tak bohužel není.

Obsah CO2 ve smíšeném žilním oběhu

Po seznámení se s hlavními faktory určujícími obsah kyslíku ve smíšeném žilním oběhu si čtenář již jistě uvědomil, že úplně stejné principy lze snadno aplikovat i na obsah CO2 ve smíšeném žilním oběhu. Všimněte si:

• Smíšený žilní PCO2 je obvykle asi 46 mmHg a je určen celkovým obsahem kyslíku ve smíšené žilní krvi a tvarem disociační křivky CO2
• Celkový obsah CO2 ve smíšené žilní krvi, který je obvykle asi 520 ml/l, je popsán modifikovanou Fickovou rovnicí:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  kde

  • VCO2 je rychlost produkce CO2,
  • CO je srdeční výdej,
  • PvCO2 – PaCO2 je arteriovenózní rozdíl CO2 a
  • k je koeficient používaný k popisu téměř lineárního vztahu mezi obsahem CO2 a parciálním tlakem v krvi.

  • Obsah CO2 v arteriální krvi – jakékoli zvýšení arteriálního CO2 bude zděděno smíšeným žilním CO2. To je řízeno centrálními ventilačními reflexy.
  • Produkce CO2 ve tkáních, která souvisí s rychlostí aerobního metabolismu a spotřebou kyslíku (VO2). Nízká rychlost metabolismu způsobí pokles smíšeného žilního CO2 (např. hypotermie).
  • Srdeční výdej, který určuje rychlost odstraňování CO2 z tkání.
    • Nízký srdeční výdej (např. při kardiogenním šoku) způsobí zvýšení smíšeného žilního CO2 „fenoménem stagnace“
      • Tj. do kapilární krve se přidá abnormálně velké množství CO2 na jednotku objemu, pokud se prodlouží tranzitní čas (tj. doba průtoku).tj. průtok se sníží)
• Kapacita krve přenášet CO2, kterou popisuje disociační křivka CO2:
  • Křivka je posunuta doleva, protože deoxygenovaný hemoglobin má vyšší afinitu k CO2 (Haldaneův efekt).

.