Krátké sdělení
Vrozené vady jsou hlavní příčinou úmrtí kojenců ve Spojených státech (25 %) a na celém světě . Zásahy v oblasti veřejného zdraví zahrnují snížení nemocnosti matek, prenatální péči o matky, snížení expozice teratogenům (činitelům, které mohou narušit vývoj embrya nebo plodu) a nutriční zásahy . Potenciálně nejvýznamnějším nutričním zásahem byla prenatální suplementace foláty, která prokazatelně snižuje výskyt defektů neurální trubice , malformací končetin, urogenitálních abnormalit, kardiovaskulárních malformací a rozštěpů rtu nebo patra .
Vliv otcovské stravy na vrozené abnormality a plodnost se stále objasňuje. Nedávná studie Lambrota a kol. na myších prohloubila naše znalosti o účincích nedostatku folátů u otce . Myším byla podávána strava s nedostatkem folátů (FD) nebo dostatečným množstvím folátů (FS) a byly u nich hodnoceny vrozené vady. Kromě toho byly provedeny studie genomu a spermatické metylace. Nedostatek folátu byl spojen se zvýšením poškození DNA ve spermatocytech. Nebyl však zjištěn žádný rozdíl ve fragmentaci DNA ocásku spermie, délce ocásku nebo pohyblivosti (p>0,05). Myši krmené dietou s nedostatkem folátů byly méně plodné (52 % vs. 85 %) a docházelo u nich k větším postimplantačním ztrátám než u myší otců s dietou s dostatkem folátů. Hrubé anatomické abnormality byly častější u myší zplozených myší s FD (27 % vs. 3 %), což zahrnovalo kraniofaciální, hydrocefální, končetinové a svalové/skeletální defekty. Jiná studie zkoumající vliv otcovské stravy s nedostatkem folátů u myší zjistila souvislost se sníženou hmotností placenty, placentárním folátem a zvýšenou expresí folátového transportéru folátového receptoru .
Byla zjištěna souvislost mezi otcovskou expozicí dioxinu, složce herbicidu Agent Orange používaného ve vietnamské válce, a nedostatkem spermatozoidfolátu, což vedlo ke zvýšené míře rozštěpu páteře . Ačkoli přesný mechanismus není jasný, předpokládá se, že epigenetické modifikace (studium dědičných změn v aktivitě genů, které nejsou způsobeny změnami v sekvenci DNA) hrají roli jak v defektech neurální trubice, tak ve snížené plodnosti mužů s nedostatkem folátu . Prospektivní studie 42 párů, které byly v době početí vystaveny otcovské expozici metotrxátu, však nezjistila žádné vrozené abnormality . V literatuře byly u 2 z 23 dětí, jejichž otci byli muži užívající methotrexát, zjištěny vrozené abnormality. V epidemiologických studiích byla naznačena úloha otcovské výživy na epigeneticky vázaná dědičná onemocnění, jako je kardiovaskulární onemocnění a obezita .
Studie na lidech zkoumající úlohu otcovské suplementace mikroživinami jsou nedostatečné. V roce 2008 Young et al. zkoumali roli doplňkové výživy foláty, zinkem a antioxidanty (vitaminy C, E a β-karoten) na aneuploidii spermatocytů. Muži konzumující nejvíce folátů (>75. percentil) měli nižší frekvenci disomie 21, X, pohlavní nulisomie a nižší celkovou aneuploidii spermií .
Je zřejmé, že nedostatek otcovských mikroživin by mohl ovlivnit vývoj potomků prostřednictvím epigenetické regulace. V současné době však není jasné, zda suplementace vitamíny, jako je folát, může snížit vrozené anomálie u mužů s jinak vyváženou stravou. Pro adekvátní určení role prenatálních vitaminů pro muže je nutná prospektivní randomizovaná kontrolní studie. Vzhledem k nedostatku přesvědčivých důkazů nemůžeme v současné době doporučit všudypřítomné užívání prenatálních vitaminů, zejména folátů, u mužů, kteří se pokoušejí plánovat těhotenství se svou partnerkou.