Buněčné dýchání

Buněčné dýchání
n.
ˈsɛljʊlə ɹɛspɪˈɹeɪʃən
Definice: Série metabolických procesů, které probíhají v buňce a při nichž je biochemická energie získávána z organické látky (např. glukózy) a následně ukládána do biomolekuly, která je nositelem energie (např. glukózy). ATP) pro využití v energeticky náročných činnostech buňky

Definice buněčného dýchání

Hlavní funkcí buněčného dýchání je rozklad glukózy za vzniku energie. Zjednodušeně lze buněčné dýchání definovat jako řadu metabolických procesů, které probíhají v buňce. Biochemická energie je získávána z organických látek (např. glukózy) a následně ukládána do biomolekul nesoucích energii (např. adenosintrifosfátu neboli ATP) pro využití v energeticky náročných činnostech buňky.

Přehled buněčného dýchání

Buněčné dýchání probíhá v buňkách všech živých organismů. Je životně důležité, protože poskytuje energii pro udržení života. Tento proces probíhá v prokaryotických i eukaryotických buňkách. V prokaryotických buňkách probíhá v buněčné cytoplazmě, v eukaryotických buňkách začíná v cytosolu a poté probíhá v mitochondriích. U eukaryot jsou 4 fáze buněčného dýchání: glykolýza, přechodná reakce (oxidace pyruvátu), Krebsův cyklus (známý také jako cyklus kyseliny citronové) a oxidativní fosforylace prostřednictvím elektronového transportního řetězce.

Proces se nazývá buněčné dýchání, protože buňka zřejmě „dýchá“ tak, že přijímá molekulární kyslík (jako akceptor elektronů) a uvolňuje oxid uhličitý (jako konečný produkt). Proto se tento proces označuje jako aerobní. Pokud konečným akceptorem elektronů není kyslík, popisuje se jako anaerobní.

Anaerobní typ dýchání provádějí hlavně anaerobní organismy (např. anaerobní bakterie), které používají určité molekuly jako akceptory elektronů místo kyslíku.

Při jiném anaerobním procesu, jako je fermentace, není pyruvát metabolizován stejným způsobem jako při aerobním typu dýchání. Pyruvát není transportován do mitochondrie. Spíše zůstává v cytoplazmě, kde se může přeměnit na odpadní produkt, který je z buňky odstraněn.

Buněčné dýchání je pro eukaryotické i prokaryotické buňky nezbytné, protože při něm vzniká biochemická energie, která pohání mnoho metabolických procesů, například biosyntézu, pohyb a transport molekul přes membrány.

Místo buněčného dýchání

Buněčné dýchání probíhá v cytosolu i v mitochondriích buněk. Glykolýza probíhá v cytosolu, zatímco oxidace pyruvátu, Krebsův cyklus a oxidativní fosforylace probíhají v mitochondrii. Obrázek 1 ukazuje umístění hlavních biochemických reakcí, které se podílejí na buněčném dýchání.

Energie produkovaná mitochondriemi se ukládá jako potenciální energie v molekulách zvaných adenosintrifosfát (ATP). Hlavní chemickou látkou vznikající při buněčném dýchání je ATP. ATP je standardní jednotkou, v níž je uložena energie uvolněná při dýchání. Mitochondrii lze díky její hlavní roli v buněčném dýchání považovat za „elektrárnu“ buňky. Mitochondrie obsahují řadu enzymů, které tomuto procesu napomáhají. Tyto organely obsahují 2 membrány – vnější a vnitřní. Prostor mezi těmito membránami se nazývá mezimembránový prostor. Vnější membrána obsahuje mnoho proteinů známých jako poriny a je propustná pro molekuly a ionty (např. ATP). Vnitřní membrána obsahuje komplexy zapojené do fáze elektronového transportního řetězce buněčného dýchání, která bude podrobněji popsána níže.

Probíhá-li buněčné dýchání za přítomnosti kyslíku, nazývá se aerobní dýchání. Pokud probíhá za nepřítomnosti kyslíku, označuje se jako anaerobní dýchání.

Reakce katalyzované enzymy jsou zodpovědné za rozklad organických molekul (obvykle sacharidů nebo tuků). Během těchto enzymových reakcí je malé množství energie směrováno do molekul ATP.

ATP se nachází v každé živé buňce a dokáže přemístit energii tam, kde je potřeba. Energii lze z ATP uvolnit jeho defosforylací na adenosindifosfát (ADP). Strukturu ATP najdete na obrázku 2.

Jakou roli hraje kyslík v buněčném dýchání?

Kyslík se využívá při buněčném dýchání. Je to dvouatomová molekula (tj. je tvořena dvěma molekulami kyslíku spojenými kovalentní vazbou) a je elektronegativní, což znamená, že přitahuje vazebné páry elektronů. Když k sobě přitahuje elektrony, uvolňuje energii z chemických vazeb. Potenciální energie z naší potravy se spojuje s kyslíkem a vytváří produkty oxidu uhličitého (CO2) a vody (H2O), které uvolňují energii za vzniku molekuly ATP. Například monosacharid glukóza (nejzákladnější forma sacharidů) se může spojit s kyslíkem. Vysokoenergetické elektrony, které se nacházejí v glukóze, se přenesou na kyslík a uvolní se potenciální energie. Energie je uložena ve formě ATP. Tento závěrečný proces buněčného dýchání probíhá na vnitřní membráně mitochondrie. Místo toho, aby se veškerá energie uvolnila najednou, elektrony postupují po elektronovém transportním řetězci. Energie se uvolňuje po malých částech a tato energie se využívá k tvorbě ATP. Více informací o jednotlivých fázích buněčného dýchání včetně elektronového transportního řetězce najdete níže.

Typy buněčného dýchání

Buněčné dýchání lze zapsat jako chemické rovnice. Níže jsou uvedeny příklady aerobního dýchání a anaerobního buněčného dýchání: kvašení kyseliny mléčné a alkoholové kvašení.

Aerobní dýchání

Většina prokaryot a eukaryot využívá proces aerobního dýchání. Jak bylo uvedeno výše, jedná se o proces buněčného dýchání za přítomnosti kyslíku. Konečnými produkty této reakce jsou voda a oxid uhličitý spolu s energií. Příklad rovnice aerobního dýchání je uveden na obrázku 3.

Kvašení kyseliny mléčné

Při kvašení kyseliny mléčné se šestiuhlíkaté cukry, například glukóza, přeměňují na energii ve formě ATP. Během tohoto procesu se však také uvolňuje laktát, který se v roztoku mění na kyselinu mléčnou. Příklad rovnice fermentace kyseliny mléčné viz obrázek 4. Může se vyskytovat v živočišných buňkách (např. svalových buňkách) i u některých prokaryot. U lidí může k hromadění kyseliny mléčné ve svalech docházet při intenzivním cvičení, kdy není k dispozici kyslík. Dráha aerobního dýchání se v mitochondriích přepne na dráhu fermentace kyseliny mléčné, která sice produkuje ATP, ale není tak účinná jako aerobní dýchání. Nahromadění kyseliny mléčné ve svalech může být také bolestivé.

Alkoholové kvašení

Alkoholové kvašení (známé také jako etanolové kvašení) je proces, při kterém se cukry přeměňují na etylalkohol a oxid uhličitý. Provádějí ho kvasinky a některé bakterie. Alkoholové kvašení využívá člověk při výrobě alkoholických nápojů, jako je víno a pivo. Během alkoholového kvašení se cukry štěpí za vzniku molekul pyruvátu v procesu známém jako glykolýza. Během glykolýzy jedné molekuly glukózy vznikají dvě molekuly kyseliny pyrohroznové. Tyto molekuly kyseliny pyrohroznové se pak redukují na dvě molekuly ethanolu a dvě molekuly oxidu uhličitého. Pyruvát se může přeměnit na ethanol za anaerobních podmínek, kdy se začne přeměňovat na acetaldehyd, čímž se uvolní oxid uhličitý a acetaldehyd se přemění na ethanol. Při alkoholovém kvašení se elektronový akceptor NAD+ redukuje na NADH a tato výměna elektronů pomáhá vytvářet ATP. Na obrázku 5 je znázorněna rovnice alkoholového kvašení.

Methanogeneze

Methanogeneze je proces prováděný pouze anaerobními bakteriemi. Tyto bakterie patří do fylu Euryarchaeota a patří mezi ně Methanobacteriales, Methanococcales, Methanomicrobiales, Methanopyrales a Methanosarcinales. Methanogeny se vyskytují pouze v prostředí s nedostatkem kyslíku, jako jsou sedimenty, vodní prostředí a střevní trakt savců. Existují 3 cesty metanogeneze:

(1) Acetoklastická metanogeneze. Tento proces zahrnuje aktivaci acetátu na acetylkoenzym A (acetyl-CoA), z něhož se pak methylová skupina přenáší do centrální methanogenní dráhy. Acetoklastické metanogeny štěpí acetát následujícím způsobem:

CH3COOH (acetát) -> CO2 (oxid uhličitý) + CH4 (metan)

Acetoklastickou metanogenezi provádějí Methanosarcina a Methanosarcinales a nejčastěji se vyskytuje ve sladkovodních sedimentech. Zde se předpokládá, že acetát přispívá k přibližně dvěma třetinám celkové roční tvorby metanu na Zemi.

(2) Metylotrofní metanogeneze. Při methylotrofní methanogenezi slouží jako substrát místo acetátu methanol nebo methylaminy. Tento proces lze pozorovat v mořských sedimentech, kde se vyskytují metylované substráty. Tuto druhou cestu mohou využívat také některé acetoklastické methanosarcinales a alespoň jeden člen Methanomicrobiales.

(3) Hydrogenotrofní methanogeneze. Konečně hydrogenotrofní metanogeneze je proces, který využívají Methanobacteriales, Methanococcales, Methanomicrobiales, Methanopyrales a Methanosarcinales (tj. všech pět řádů). Při této reakci využívají hydrogenotrofní metanogeny vodík k redukci oxidu uhličitého, oxidu uhelnatého nebo mravenčanu podle následujícího postupu:

4H2 (vodík) + CO2 (oxid uhličitý) -> CH4 (metan) + 2H2O (voda)

Ačkoli je metanogeneze typem dýchání, nepoužívá se běžný elektronový transportní řetězec. Metanogeny se místo toho spoléhají na několik koenzymů, včetně koenzymu F420, který se podílí na aktivaci vodíku, a koenzymu M, který se podílí na terminální redukci skupin CH3 na metan (obr. 6.).

Fáze buněčného dýchání

Existují 4 fáze procesu buněčného dýchání. Jsou to glykolýza, přechodová reakce, Krebsův cyklus (známý také jako cyklus kyseliny citronové) a elektronový transportní řetězec s chemiosmózou.

Glykolýza

Doslovný význam slova glykolýza je „štěpení cukru“. Glykos pochází z řeckého slova „sladký“ a lysis znamená „štěpit“. Glykolýza je série reakcí, které získávají energii z glukózy jejím rozštěpením na 2 molekuly pyruvátu. Glykolýza je biochemická dráha, která se vyvinula již dávno a nachází se u většiny organismů. U organismů, které provádějí buněčné dýchání, je glykolýza první fází tohoto procesu. Glykolýza však nevyžaduje kyslík a tuto dráhu má i mnoho anaerobních organismů.

Před zahájením glykolýzy musí být glukóza dopravena do buňky a fosforylována. U většiny organismů k tomu dochází v cytosolu. Nejběžnějším typem glykolýzy je Embden-Meyerhof-Parnasova dráha (EMP), kterou objevili Gustav Embden, Otto Meyerhof a Jakub Karol Parnas. Glykolýza se však vztahuje i k jiným drahám, jednou z takových popsaných drah je Entner-Doudoroffova dráha. Tento článek se soustředí na dráhu EMP.

Dráha Embden-Meyerhof-Parnas (EMP) glykolýzy

Dráhu glykolýzy lze rozdělit do dvou fází:

1. Fáze investice – spotřebovává se ATP.
2. Fáze výplaty – vzniká ATP.

Glykolýza probíhá v 10 krocích. Schematické znázornění glykolýzy viz obrázek 7.

Krok 1.

Enzym hexokináza fosforyluje glukózu pomocí ATP a přenáší fosfát na molekulu glukózy za vzniku glukóza-6-fosfátu. Tato reakce zachytí glukózu uvnitř buňky.

Krok 2.

Glukóza-6-fosfát se izomerizuje na fruktóza-6-fosfát. To zahrnuje změnu aldózy na ketózu. Tuto reakci katalyzuje enzym fosfoglukosa-izomerasa. Molekula ATP poskytuje fosfátovou skupinu.

Krok 3.

Fosfofruktokináza (PFK) s hořčíkem jako kofaktorem fosforyluje glukosa-6-kinasu na fruktosa-1,6-bisfosfát. Tento enzym katalyzuje přenos fosforylové skupiny z ATP na fruktóza-6-fosfát. Touto reakcí vzniká ADP a fruktosa 1,6-bisfosfát.

Význam fosfofruktokinázy (PFK)

FFK je významným enzymem v regulaci glykolýzy. Vysoký poměr ADP k ATP vede k inhibici PFK, a tím k inhibici glykolýzy. Adenosinmonofosfát (AMP) je pozitivním regulátorem PFK. Když je hladina ATP nízká, vzniká více ATP přeměnou molekul ADP na ATP a AMP. Když je hladina ATP vysoká, PFK je inhibována, čímž se proces glykolýzy zpomaluje. Je také známo, že kyselina citronová inhibuje působení PFK.

Tyto první 3 fáze glykolýzy spotřebovaly celkem 2 molekuly ATP; proto je známá jako investiční fáze.

Krok 4. V průběhu glykolýzy se spotřebovávají celkem 2 molekuly ATP.

Emzym aldoláza je využit ke štěpení fruktóza 1, 6-bisfosfátu na glyceraldehyd-3-fosfát (GAP) a dihydroxyacetonfosfát (DHAP).

Krok 5.

Triózafosfát izomeráza reorganizuje DHAP na GAP. GAP je jediná molekula, která pokračuje v glykolytické dráze. V tomto okamžiku jsou k dispozici dvě molekuly GAP, v dalších krocích dojde k úplné přeměně na pyruvát.

Krok 6. GAP se přemění na pyruvát.

Nejprve je GAP oxidován koenzymem nikotinamidadenindinukleotidem (NAD) a poté je fosforylován přidáním volné fosfátové skupiny enzymem glyceraldehyd-3-fosfátdehydrogenázou (GAPDH). GAPDH má formu, která jí umožňuje držet GAP v konformaci umožňující molekule NAD odtrhnout vodík. To vede k přeměně NAD na NADH. Fosfátová skupina pak napadne molekulu GAP a uvolní ji z enzymu za vzniku 1,3 bisfosfoglycerátu, NADH a atomu vodíku.

Krok 7.

Fosfoglycerátkináza (PGK) za pomoci hořčíku přemění 1,3 bisfosfoglycerát na 3-fosfoglycerát odstraněním fosfátové skupiny. Fosfát je přenesen na molekulu ADP, z níž vzniká molekula ATP.

Krok 8.

Fosfoglycerát mutáza přeskupí polohu fosfátové skupiny na 3-fosfoglycerátu, což umožní jeho přeměnu na 2-fosfoglycerát.

Krok 9.

2-fosfoglycerát se pomocí enzymu enolázy přemění na fosfoenolpyruvát (PEP). Enoláza dehydratuje 2 molekuly fosfoglycerátu odstraněním vody.

Krok 10.

Nakonec pyruvátkináza převede fosfát z PEP na ADP za vzniku ATP a pyruvátu.

Přechodová reakce

Při aerobním dýchání probíhá přechodová reakce v mitochondriích. Pyruvát se přesouvá z cytoplazmy do matrix mitochondrií. Za anaerobních podmínek zůstane pyruvát v cytoplazmě a místo toho se využije při fermentaci kyseliny mléčné. Účelem přechodové reakce je převod pyruvátu na acetyl CoA za vzniku oxidu uhličitého a NADH. Na každou jednotlivou molekulu glukózy připadají 2 molekuly CO2 a NADH (obr. 8).

Co je Krebsův cyklus?

Krebsův cyklus nebo také cyklus kyseliny citronové objevil Hans Adolf Krebs v roce 1937. Lze jej popsat jako metabolickou dráhu, která vytváří energii. Tento proces probíhá v mitochondriální matrix, kam byl po glykolýze dovezen pyruvát. Konečnými produkty Krebsova cyklu jsou 2 molekuly CO2, 3 molekuly NADH, 1 molekula FADH2 a 1 molekula GTP. Tyto produkty vznikají na jednu molekulu pyruvátu. Produkty Krebsova cyklu pohánějí elektronový transportní řetězec a oxidativní fosforylaci. Acetyl CoA vstupuje do Krebsova cyklu poté, co proběhla přechodová reakce (přeměna pyruvátu na acetyl CoA). Schéma Krebsova cyklu viz obrázek 9.

Krebsův cyklus má 8 kroků. Níže je uveden přehled některých hlavních částí těchto kroků:

Krok 1.

Acetyl CoA se spojuje s oxaloacetátem za uvolnění skupiny CoA a vzniku citrátu, molekuly o šesti uhlících. Enzymem zapojeným do tohoto procesu je citrát syntáza.

Krok 2.

Citrát je přeměněn na isocitrát enzymem akonitáza. To zahrnuje odstranění a poté přidání vody.

Krok 3.

Nejprve je sekundární OH skupina isocitrátu oxidována koenzymem NAD+ a vzniká keton. Keton je poté dekarboxylován (tj. je odstraněn CO2) isocitrátdehydrogenázou a zůstává alfa-ketoglutarát, což je pětiuhlíková molekula. Isocitrátdehydrogenáza má ústřední úlohu při regulaci rychlosti Krebsova cyklu kyseliny citronové.

Krok 4.

Oxidativní dekarboxylace probíhá alfa-ketoglutarátdehydrogenázou. Tento enzym katalyzuje přeměnu α-ketoglutarátu na sukcinyl-CoA a produkuje NADH dodávající elektrony do dýchacího řetězce.

Krok 5.

Sukcinyl-CoA se přeměňuje na sukcinylfosfát a poté na sukcinát. Sukcináttiokináza (mezi další názvy patří sukcinát syntáza a sukcinylkoenzym A syntáza), převádí sukcinyl-CoA na sukcinát a volný koenzym A. Převádí také ADP na ATP nebo guanosindifosfát (GDP) na guanosintrifosfát (GTP). Nejprve je koenzym A na sukcinylové skupině nahrazen vodíkovým fosfátovým iontem. Sukcinylfosfát pak přenáší svůj zbytek kyseliny fosforečné na guanosindifosfát (GDP), takže vzniká GTP a sukcinát.

Krok 6

Sukcinát se oxiduje na fumarát pomocí sukcinátdehydrogenázy. Flavin adenindinukleotid (FAD) je koenzym vázaný na sukcinát dehydrogenázu. FADH2 vzniká odstraněním 2 atomů vodíku ze sukcinátu. Tím se uvolní energie, která stačí k redukci FAD. FADH zůstává vázán na sukcinátdehydrogenázu a přenáší elektrony přímo do elektronového transportního řetězce. Sukcinátdehydrogenáza provádí tento proces uvnitř vnitřní mitochondriální membrány, která umožňuje tento přímý přenos elektronů.

Krok 7

L-malát vzniká hydratací fumarátu. Enzymem, který se této reakce účastní, je fumaráza.

Krok 8

V posledním kroku je L-malát oxidován za vzniku oxaloacetátu malátdehydrogenázou. Během tohoto procesu se redukuje další molekula NAD+ na NADH.

Elektronový transportní řetězec a chemiosmóza

Elektronový transportní řetězec je posledním stupněm buněčného dýchání. Vzniká na vnitřní mitochondriální membráně a skládá se z několika přenašečů elektronů. Účelem elektronového transportního řetězce je vytvořit gradient protonů, který produkuje ATP. Přesouvá elektrony z NADH na FADH2 a molekulární kyslík čerpáním protonů z mitochondriální matrix do mezimembránového prostoru, což vede k redukci kyslíku na vodu. Úlohou kyslíku v buněčném dýchání je tedy konečný akceptor elektronů. Stojí za zmínku, že elektronový transportní řetězec prokaryot nemusí kyslík vyžadovat. Jako akceptory elektronů nahrazující kyslík mohou být použity jiné chemické látky včetně síranu.

Komplexy zapojené do řetězce přenosu elektronů

Do řetězce přenosu elektronů jsou zapojeny čtyři proteinové komplexy. Komplex I neboli NADH-ubichinon oxidoreduktáza přenáší elektrony z NADH na koenzym Q (ubichinon). Komplex II neboli sukcinátdehydrogenáza přijímá FADH2, který se rovněž nachází v Krebsově cyklu. FADH2 přenáší své elektrony na železo-sirné proteiny v komplexu II, které pak předávají elektrony koenzymu Q, stejně jako u komplexu I. Tyto elektrony jsou pak posunovány dolů zbývajícími komplexy a proteiny. Mezi ně patří komplexy II, III, IV, cytochrom c a koenzym Q. Jsou předávány do vnitřní mitochondriální membrány, která pomalu uvolňuje energii. Elektronový transportní řetězec využívá pokles volné energie k čerpání vodíkových iontů z matrix do mezimembránového prostoru v mitochondriálních membránách. Tím vzniká elektrochemický gradient pro vodíkové ionty. Energie tohoto gradientu se využívá k výrobě ATP z ADP a anorganického fosfátu (Pi) prostřednictvím komplexu ATP syntázy. Celkově jsou konečnými produkty elektronového transportního řetězce ATP a voda. Shrnutí elektronového transportního řetězce viz obrázek 10.

Chemiosmóza

Výše popsaný proces v elektronovém transportním řetězci, při kterém se vytváří gradient vodíkových iontů v elektronovém transportním řetězci, se nazývá chemiosmóza. Po vytvoření gradientu dochází k difúzi protonů po gradientu dolů prostřednictvím ATP syntázy. Tok vodíků katalyzuje párování fosfátu s ADP za vzniku ATP (obr. 11). Chemiosmózu objevil britský biochemik Peter Mitchell. Za práci v této oblasti a za syntézu ATP mu byla v roce 1978 udělena Nobelova cena za chemii.

Jaké jsou produkty buněčného dýchání?

Biochemické procesy buněčného dýchání si můžete prohlédnout a shrnout konečné produkty v jednotlivých fázích. Při glykolýze jsou počátečními reaktanty glukóza a 2 molekuly ATP, výsledkem jsou konečné produkty pyruvát, ATP a NADH.

Při přechodné reakci vede substrát pyruvát ke vzniku produktů CoA, NADH a CO2. V Krebsově cyklu vedou acetyl CoA a oxaloacetát ke vzniku konečných produktů oxaloacetátu, NADH, ATP, FADH2 a CO2. Konečně ve fázi elektronového transportního řetězce buněčného dýchání jsou substráty NADH, FADH2, ADP a fosfát a výslednými produkty jsou NAD, FAD a ATP.

Tvorba ATP při buněčném dýchání

Kolik ATP vzniká při aerobním dýchání?“

Glykolýza poskytuje 4 molekuly ATP na jednu molekulu glukózy, avšak 2 jsou použity v investiční fázi, což vede k čistým 2 molekulám ATP. V Krebsově cyklu vznikají 2 molekuly ATP. A konečně 34 molekul ATP vzniká v elektronovém transportním řetězci (obr. 12).

Kolik ATP vzniká při kvašení?

Při kvašení vznikají pouze 2 molekuly ATP. K tomu dochází ve fázi glykolýzy dýchání. Proto je mnohem méně efektivní než aerobní dýchání; je to však mnohem rychlejší proces.

Poruchy buněčného dýchání

Dysfunkce mitochondrií může vést k problémům při reakcích oxidativní fosforylace. To může být způsobeno mutacemi buď mitochondriální DNA, nebo jaderné DNA. Tyto mutace mohou vést k nedostatku bílkovin. Například mitochondriální onemocnění komplexu I je charakterizováno nedostatkem komplexu I ve vnitřní mitochondriální membráně. To vede u postiženého jedince k problémům s funkcí mozku a pohybem. Lidé s tímto onemocněním jsou také náchylní k hromadění vysokých hladin kyseliny mléčné v krvi, což může být životu nebezpečné. Mitochondriální onemocnění komplexu I je nejčastějším mitochondriálním onemocněním u dětí. K dnešnímu dni bylo popsáno více než 150 různých syndromů mitochondriální dysfunkce souvisejících s problémy s procesem oxidativní fosforylace. Dále bylo popsáno více než 600 různých bodových mutací v mitochondriální DNA a také přestavby DNA, o nichž se předpokládá, že se podílejí na různých lidských onemocněních. Na celém světě probíhá mnoho různých studií různých výzkumných skupin, které se zabývají různými mutacemi mitochondriálních genů, aby nám umožnily lépe pochopit stavy související s nefunkčními mitochondriemi.

Shrnutí buněčného dýchání

Různé organismy přizpůsobily své biologické procesy tak, aby mohly provádět buněčné dýchání buď aerobně, nebo anaerobně v závislosti na podmínkách prostředí. Reakce zapojené do buněčného dýchání jsou neuvěřitelně složité a zahrnují komplikovaný soubor biochemických reakcí v buňkách organismů. Všechny organismy začínají procesem glykolýzy v cytoplazmě buňky, poté se buď přesunou do mitochondrií při aerobním metabolismu, kde pokračují Krebsovým cyklem a elektronovým transportním řetězcem, nebo zůstanou v cytoplazmě při anaerobním dýchání a pokračují v kvašení (obrázek 13). Buněčné dýchání je proces, který umožňuje živým organismům vyrábět energii pro přežití.

• Bonora, M., Patergnani, S., Rimessi, A., De Marchi, E., Suski, J. M., Bononi, A., Giorgi, C., Marchi, S., Missiroli, S., Poletti, F., Wieckowski, M. R., & Pinton, P. (2012). Syntéza a skladování ATP. Purinergic signalling, 8(3), 343-357. https://doi.org/10.1007/s11302-012-9305-8
• Vydavatelství Britannica. (2020) Sir Hans Adolf Krebs, německý biochemik britského původu. Britannica. https://www.britannica.com/biography/Hans-Krebs
• Cox, S.E. (2013): Krebs, S.E. (2013). Energetický metabolismus. Encyklopedie lidské výživy. (3) 177-185.
• Dautant, A. a další (2018). Onemocnění ATP syntázy mitochondriálního genetického původu. Frontiers in Physiology. (9) 329. https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00329
• Emmazehe. Biochemie Kapitola 14 Přednáška 11. Kvíz. https://quizlet.com/513623541/biochemistry-chapter-14-lecture-11-flash-cards/
• Feher, J. Produkce ATP II: TCA cyklus a oxidativní fosforylace. Kvantitativní fyziologie člověka. (2) 2.10 227-240. https://www.sciencedirect.com/topics/engineering/electron-transport-chain
• Fenchel, T., King, G.M., Blackburn, T.H. (2012). Bakteriální metabolismus. Bacterial Biogeochemistry, 3(1), 1-2. https://www.sciencedirect.com/book/9780124158368/bacterial-biogeochemistry
• Ferry, J, G. (1992) Methane from acetate. Journal of Bacteriology. 174 (17) 5289 – 5495. https://jb.asm.org/content/jb/174/17/5489.full.pdf
• Forstbaur, C. Fermentace. Fhs-Bio-Wiki. http://fhs-bio-wiki.pbworks.com/w/page/12145772/Fermentation
• Gahl, W. Mitochondrie. Národní ústav pro výzkum lidského genomu. https://www.genome.gov/genetics-glossary/Mitochondria#:~:text=Mitochondria%20are%20membrane%2Dbound%20cell,zvaný%20adenosin%20trifosfát%20(ATP).
• Glykolýza vysvětlená v 10 jednoduchých krocích. Microbiologyinfo.com. https://microbiologyinfo.com/glycolysis-10-steps-explained-steps-by-steps-with-diagram/
  Glykolýza, UMBiologie. http://fig.cox.miami.edu/~cmallery/255/255atp/glycolysis.htm
• Kumari, A. (2018) Cyklus kyseliny citronové. Sladká biochemie. Zapamatování struktur, cyklů a drah podle mnemotechniky 2018, kapitola 2. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780128144534000029
• Malakar, S. a kol (2020) 1.2.1.2 Alkoholové kvašení. Biotechnologické zásahy do výroby nápojů, (1), 1-37.
• Mitochondriální genetické poruchy. Státní zdravotní ústav. Informační centrum pro genetická a vzácná onemocnění. https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/7048/mitochondrial-genetic-disorders
• Mitochondrie: pochopení její struktury a funkce. BiologyWise. https://biologywise.com/mitochondria-structure-functions
• Otevřený Stax. CNX. 7.4. Oxidační fosforylace. Biologie. https://cnx.org/contents/[email protected]:7oTVAgrZ@7/Oxidative-Phosphorylation
• Sikora, A., et al. Anaerobní digesce: I. Společný proces zajišťující tok energie a oběh látek v ekosystémech. II. Nástroj pro výrobu plynných biopaliv. https://www.intechopen.com/books/fermentation-processes/anaerobic-digestion-i-a-common-process-ensuring-energy-flow-and-the-circulation-of-matter-in-ecosyst
• Tretter L, Vera, AV. (2005). Alfa-ketoglutarát dehydrogenáza: cíl a generátor oxidačního stresu. Phil. Trans. R. Soc. B. (360) 2335-2345. http://doi.org/10.1098/rstb.2005.1764
• Van Hove, J., Saenz, M., Thomas, J. et al. (2010) Succinyl-CoA Ligase Deficiency: Mitochondriální hepatoencefalomyopatie. Pediatr Res 68, 159-164. https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e3181e5c3a4
• Zhao, R., Jiang, S., Zhang, L., & Yu, Z. (2019). Mitochondriální elektronový transportní řetězec, tvorba ROS a rozpojování (Review). International Journal of Molecular Medicine. 44, 3-15. https://doi.org/10.3892/ijmm.2019.4188