4.65.7.2 Infektionsmetoder och genetik för resistens
Fusarium culmorum överlever som saprofyt i jorden eller på skördeavfall som parasit där svampen producerar makrokonidier, som är den primära källan till inokulum för FHB/årröta. Makrokonidier deponeras på majsens silke eller blomblad på småkorniga sädesslag av vind- eller regnstänk och infektionen sker genom att hyferna tränger in direkt i växtvävnaden eller genom klyvöppningar. Patogenen kan också överföras systemiskt från infekterade frön. Patogenens initiala etablering på värdytan påverkas av fuktnivån och temperaturen på infektionsstället. Sporen adhererar och bildas optimalt vid 15 °C.
Makrokonidier gror mellan 6 och 24 timmar i de inre ytorna av lemma, glumma, palea och på vetets äggstockar. Två dagar efter inokulering bildar svampen en tät mycelmassa och penetrerande hyfer som går direkt in i epidermalcellerna. Hydrolytisk nedbrytning av kutiklar, pektiner i den mellersta lamellen och cellväggspolysackarider av F. culmorum sker i vetespikarna. Dessutom deponerar patogenen ospecifika toxiner från värden, inklusive DON, NIV och ZEN, i värdens vävnader. DON är fytotoxiskt och ökar sjukdomens svårighetsgrad i vete och eventuellt i majs och korn.5 DON-biosyntesen induceras av växtpolyaminer, ROS eller osmotisk stress genom MAPK-signalering i kaskaden. Efter att ha penetrerat veteblommor växte hyferna under en kort tid biotroft i intercellulära utrymmen. Patogenen sprider sig inter- och intracellulärt mot rachilla/rachis-noder och koloniserar vaskulära och kortikala parenkymvävnader. Så småningom invaderar svampen oinfekterade spikar. Kolonisering sker på spikar/kärnor samt i epidermalcellerna, på fröhöljen och epikutikulära celler.
Toxinet interagerar direkt med växtcellsmembran, cytoplasmatiska organeller och ribosomalt peptidyltransferas (Rpl3), vilket leder till celldöd. Under svampkolonisationen translokeras DON till angränsande friska vävnader från kontaminerade vävnader och orsakar cellskador och frisättning av näringsämnen inklusive aminosyror, fettsyror, sockerarter och joner som utnyttjas av svampen och ökar dess spridning från axet mot rachis i vete.
Efter sin första etablering i majsens silke, F. culmorum mycelium sprids internt och externt på silket och växer mot kolven där det koloniserar kärnor och mellanrum mellan kärnorna.
Fusarium culmorum är också det tillfälliga agenset för brun fotröta, rotröta och fröbrand hos vete och korn, särskilt i områden med låga till medelhöga regnmängder. Infektion av plantorna kan initieras från kontaminerade frön eller från jordburna inokula. I det senare fallet kan penetrationshyphaer tränga in genom klyvöppningar på hypokotylerna och spridas mot rot, skott och koleoptiler där kolonisering sker som en parasit som kan leda till fröplantsdöd.
Plantor använder sig av fysiska och biokemiska barriärer för att stå emot infektion. Under sjukdoms- eller motståndsreaktioner sker en omfattande korsverkan mellan patogen- och växtkomponenter. Resistens mot F. culmorum omfattar flera egenskaper. Fem typer av resistens hos vete (typ I, II, III, IV och V) och två typer av resistens hos majs (kärna och silke) har beskrivits.6 Ett stort antal komponenter och molekylära mekanismer som är involverade i resistens mot F. culmorum-inducerad FHB eller öronröta har identifierats på olika nivåer i interaktionen mellan patogen och värd. Komponenter som är involverade i FHB/öronröta-resistens kan vara förbildade eller konstitutivt producerade (fytoanticipanter) eller kan induceras vid patogeninfektion och innefattar: hämmare av sporgroning, cellväggskomponenter, små svampdödande proteiner samt peptider och enzymer som hämmar svampens funktion.
Växtcellväggens sammansättning spelar en viktig roll i försvarsmekanismer som hämmar svampens penetrering eller hyferspridning (typ I-resistens). Som svar på patogenangrepp kan cellväggens egenskaper förändras genom ackumulering av kallos, fenolföreningar, ligniner eller strukturella proteiner som bidrar till försvarssvaret. Thioniner och hydroxiprolinrika glykoproteiner (HRGP) ackumuleras i resistent vete efter inokulering med F. culmorum och lokaliseras till cellväggarna i infekterade vävnader. Ackumulering av flavonoider i korns testa hämmar svampens spridning och bildning av makrosporer, och ackumulering av bensoxazinoider, ferulasyra och p-kumarinsyra observerades i högre grad i resistenta/toleranta vete-genotyper. In vitro-analyser visade att fenolerna blockerar svampens tillväxt.
Resistens mot spridning av sjukdomen (typ II-resistens) är relaterad till deponeringen av 1,3-beta-glukaner i vete till från papiller. PR-proteinansamlingar har observerats efter inokulering av Triticum kiharae-vete med F. culmorum. In vitro-analyser med råa extrakt av T. kiharae-frön visade svampdödande aktivitet mot F. culmorum, vilket tyder på att denna art skulle kunna vara en användbar källa för resistensförädling.
Puroindoliner, cysteinrika proteiner med låg molekylvikt som finns i vetefrön, interagerar med svampens cellväggar och minskar svampens tillväxt in vitro. Signalmolekyler, JA och ET, förmedlar försvarsrelaterade budskap till distala delar från infekterade vävnader vilket resulterar i ett brett spektrum av resistens mot nekrotrofa patogener. I Arabidopsis ger två basala resistensgener med brett spektrum (NRP1 och EDS11) blommande resistens mot F. culmorum och minskar DON-ackumuleringen. Tillsats av ethrel (ET-prekursor) hämmade F. culmorums tillväxt, sporulering och sporgroning i vetefrön.
De toxiner som produceras av F. culmorum (främst DON, NIV och ZEN) under patogenesen har cytotoxiska effekter på växter, människor och djur. DON är en virulensfaktor för FHB-sjukdomen som leder till ökad svamptillväxt.7 Utveckling av toxinresistenta grödor med avgiftningskapacitet är strategier för att öka resistensen mot F. culmorum. Det finns olika mekanismer i vete, majs och korn för att minska toxinmängderna, inklusive konjugering med glukos och störning av toxinbiosyntesen. Eftersom trikothecensyntesen inbegriper ett antal syresättningsreaktioner kan olika sekundärmetaboliter från växter med antioxidativa aktiviteter, t.ex. fenolföreningar och karotenoider, minska toxinackumulationen. Andra mekanismer för reducering/detoxifiering av trichotecener, t.ex. acetylering, efflux och de-epoxydation, har inte påträffats i spannmål, men har beskrivits i andra organismer. Några av dessa gener har isolerats och uttryckts i spannmål för att minska toxinnivåerna.