Kort meddelande
Anomalier i fosterlivet är den främsta orsaken till spädbarnsdödlighet i USA (25 %) och i hela världen . Folkhälsoinsatser har omfattat minskning av mödrars sjukdomar, prenatal vård av mödrar, minskad exponering för teratogener (medel som kan störa utvecklingen av ett embryo eller foster) och näringsinsatser . Den potentiellt mest betydelsefulla näringsinterventionen har varit tillskott av folat före födseln, vilket har visat sig minska förekomsten av neuralrörsdefekter , missbildningar av lemmar, urogenitala missbildningar, kardiovaskulära missbildningar och läpp- eller gomspalt .
Influenserna av faderns kost på medfödda missbildningar och fertilitet håller fortfarande på att klarläggas. En nyligen genomförd musstudie av Lambrot et al. har bidragit till vår förståelse av effekterna av paternell folatbrist . Möss utfodrades med en diet med folatbrist (FD) eller en diet med tillräcklig mängd folat (FS) och bedömdes med avseende på fosterskador. Dessutom utfördes undersökningar av metylering i hela arvsmassan och i sperma. Folatbrist var förknippad med en ökning av DNA-skador i spermatocyter. Det fanns dock ingen skillnad i spermiernas svans DNA-fragmentering, svanslängd eller motilitet (p>0,05). Möss som utfodrades med en diet med folatbrist var mindre fertila (52 % vs. 85 %) och upplevde en större postimplantationsförlust än möss som avlades av möss med en diet som innehöll tillräckligt med folat. De grova anatomiska avvikelserna var större hos möss avlade av FD-möss (27 % vs. 3 %), vilket inkluderade kraniofaciala, hydrocefalus, lemmar och muskel-/skelettdefekter. En annan studie som undersökte effekten av en folatfattig diet hos möss från fadern fann ett samband med minskad placentavikt, placentafolat och ett ökat uttryck av folattransportören folatreceptorn .
En koppling har hittats mellan exponering för dioxin från fadern, en komponent i herbiciden Agent Orange som användes under Vietnamkriget, och spermatazoidfolatbrist som resulterar i en ökad frekvens av ryggmärgsbråck . Även om den exakta mekanismen är oklar, tror man att epigenetiska modifieringar (studier av ärftliga förändringar i genaktivitet som inte orsakas av förändringar i DNA-sekvensen) spelar en roll för både neuralrörsdefekter och minskad fertilitet hos män med folatbrist . I en prospektiv studie av 42 par med faderns methotrxatexponering vid tidpunkten för befruktningen identifierades dock inga medfödda missbildningar . I litteraturen har 2 av 23 barn som fötts av män som fått metotrexat visat sig ha medfödda missbildningar. I epidemiologiska studier har man föreslagit att faderns näring har betydelse för epigenetiskt kopplade ärftliga sjukdomar som kardiovaskulära sjukdomar och fetma.
Humanstudier som undersöker betydelsen av tillskott av mikronäringsämnen från fadern är knapphändiga. År 2008 undersökte Young et al. rollen av tillskott av folat, zink och antioxidanter (vitamin C, E och β-karoten) på aneuploidi i spermatocyter. Män som konsumerade mest folat (>75:e percentilen) hade en lägre frekvens av disomi 21, X, könsnollisomi och lägre total aneuploidi hos spermier .
Det är tydligt att en brist på faderns mikronäringsämnen skulle kunna påverka avkommans utveckling genom epigenetisk reglering. Det är dock för närvarande oklart om tillskott av vitaminer som folat kan minska medfödda anomalier hos män med en i övrigt välbalanserad kost. En prospektiv randomiserad kontrollstudie är nödvändig för att på ett adekvat sätt fastställa vilken roll vitaminer för prenatala vitaminer för män spelar. På grund av bristen på avgörande bevis kan vi inte rekommendera allmängiltig användning av prenatala vitaminer, i synnerhet folat, hos män som försöker planera en graviditet med sin kvinnliga partner i dagsläget.