De relativa bidragen från autonom tonus och aktuell aktivitet till bradykardi hos uthållighetsidrottare
Varför har uthållighetsidrottare långsammare hjärtfrekvens?
Det är välkänt att idrottare har lägre hjärtfrekvens (bradykardi) än icke-idrottare. Detta anses i allmänhet vara en hälsosam anpassning. Bradykardi har dock förknippats med senare utveckling av förmaksflimmer (AF), en arytmi som är känd för att öka risken för hjärtsvikt, stroke och till och med död. Följaktligen kan bradykardi tänkas vara förknippad med betydande problem senare i livet.
Rsakerna till att idrottare har långsam hjärtfrekvens är inte väl förstådda. Traditionellt har man trott att förändringar i neuralt inflöde (vagaltonus) leder till bradykardi hos idrottare. Flera studier har dock visat att även efter blockering av dessa ingångar (autonom blockad) fortsätter idrottare att ha lägre hjärtfrekvens än icke-idrottare. Orsakerna till detta är inte kända, men ny forskning med hjälp av musmodeller för idrottsutövare tyder på att detta beror på inneboende förändringar i hjärtat genom nedreglering av HCN4-genen. I musmodellen bidrog det läkemedel som blockerar denna gen, ivabradin, till att jämna ut hjärtfrekvensen hos atleter och icke-atleter.
Vårt mål med denna studie är att förstå orsaken till lägre hjärtfrekvens hos uthållighetsidrottare. Deltagarna kommer att genomgå upprepade tester under experimentella förhållanden för att hjälpa till att fastställa orsakerna till låg hjärtfrekvens hos idrottare.
Vi antar att ivabradin kommer att vara mindre effektivt hos idrottare, (dvs. det kommer att sänka hjärtfrekvensen hos idrottare mindre än hos icke-idrottare). Detta skulle antyda att bradykardi hos idrottare är förknippad med förändringar i hjärtat snarare än reversibla förändringar i neurala inflöden. Detta kan ge vissa insikter om mekanismen för förmaksflimmer hos idrottare.