Cannabisinducerad depersonaliserings- och realiseringsstörning

En koppling mellan cannabisanvändning och uppkomsten av psykotiska störningar hos mottagliga individer beskrivs allt oftare i den medicinska litteraturen (1). Man vet dock lite om hur cannabisanvändning förhåller sig till andra psykiatriska följdsjukdomar (2). Dessutom finns det en brist på litteratur om de kliniska egenskaperna hos och riskfaktorerna för depersonaliserings-derealiseringsstörning som utlöses av cannabisanvändning (3).

De huvudsakliga kliniska egenskaperna hos depersonaliserings-derealiseringsstörning är ihållande eller återkommande upplevelser av depersonalisering eller derealisering (4). Depersonalisering är ett dissociativt symtom där man känner sig som en utomstående observatör när det gäller ens tankar, kropp och förnimmelser (3). Derealisering kännetecknas av känslor av overklighet och distansering från ens omgivning (4), så att ens omgivning upplevs som avlägsen eller obekant (5). Båda symtomen kan vara en orsak till betydande lidande och funktionsnedsättning (4-6).

Transienta episoder av depersonalisering eller derealisering har varit kända för att förekomma inom ett brett spektrum av psykiatriska störningar, inklusive schizofreni (7). Personer med depersonalisering-derealisering skiljer sig dock från personer med psykotiska störningar genom förekomsten av intakt verklighetstestning när det gäller den dissociativa störningen (4). Medan en person med schizofreni kan tro att han eller hon faktiskt befinner sig utanför sin kropp, är personer med depersonalisering-realisering medvetna om att dissociationen endast är en kuslig känsla (5). Personer med depersonaliserings-realiseringsstörning verkar inte vara i riskzonen för att utveckla psykotiska störningar (2, 3).

Livstidsprevalensen av depersonaliserings-realiseringsstörning är cirka 2 % både i USA och i hela världen (4). Den genomsnittliga åldern vid debut är 16 år (8), och kvinnor och män är lika drabbade (5). Personer med denna störning kan uppvisa komorbida psykiatriska störningar, inklusive personlighetsstörningar (8). Det är dock ovanligt att en person med depersonaliserings-realiseringsstörning har en schizotypisk eller schizoid personlighetsstörning (8). Personlighetsstörningar tycks inte förutsäga symtomens svårighetsgrad (8).

Flera utlösande faktorer har involverats i depersonaliserings-realiseringsstörning, inklusive panikattacker (3) och rekreationsdroger (5). Den vanligaste psykoaktiva drogutlösaren för störningen är cannabis (3, 5). Även om depersonaliserings- och derealiseringssymtom kan uppstå som en del av en panikattack (5), fortsätter personer med depersonaliserings-realiseringsstörning att uppleva symtom efter att panikattacken har upphört (3). En kognitiv modell föreslår att de som är predisponerade för ångest kan utveckla rädslor när det gäller episoder av depersonalisering och derealisering (t.ex. rädsla för att ”bli galen”), vilket kan bidra till uppkomsten av symtomen efter panikattacker eller substansförgiftning (9).

Cannabisinducerat depersonaliserings-derealiseringsstörning har beskrivits i litteraturen under många år (10, 11). Denna typ av dissociativ störning tas dock vanligtvis inte upp i samtida översikter som fokuserar på konsekvenserna av cannabisanvändning (2). Här undersöker vi data om långvariga upplevelser av depersonalisering och derealisering efter cannabisanvändning för att ge en inblick i de kliniska egenskaperna hos och riskfaktorerna för cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning.

Patogenes

Vissa individer som använder cannabis kommer aldrig att uppleva depersonalisering eller derealisering under eller efter cannabisanvändning (5). Depersonalisering och derealisering förblir dock potentiella biverkningar av cannabis (12), som många kliniker är omedvetna om (5). I allmänhet är cannabisinducerade symtom på depersonalisering och derealisering tidsmässigt knutna till berusningsperioden och når sin kulmen ungefär 30 minuter efter intag och avtar inom 120 minuter efter exponering för drogen (12, 13). Bland en undergrupp av personer som använder cannabis kvarstår dock symtom på depersonalisering eller derealisering i veckor, månader eller år (3, 5), även efter att man slutat med substansen (2, 11). De som upplever långvariga symtom kan ha cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning (2, 10).

Patogenesen för cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning kan kännetecknas av en initial dissociativ störning med en svårighetsgrad som avtar men som senare återkommer i episoder som så småningom blir kroniska (3). I andra fall kan insjuknandet vara mer abrupt, med symtom som uppstår under berusningen och som kvarstår oavbrutet i månader eller år (5). För andra individer uppträder symtomen inte förrän timmar eller dagar efter en episod av cannabisanvändning (3).

Riskfaktorer

Vissa faktorer tycks vara förknippade med risk för cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning (se ruta). De flesta drabbade personer har en tidigare historia av en ångestsjukdom (6), till exempel paniksyndrom (11) eller social fobi (2). Dessutom kan män (6) och ungdomar (2) vara oproportionerligt drabbade av cannabisinducerade symtom, kanske på grund av den högre andelen cannabisanvändning i dessa grupper (14) eller biologiska predisponerande faktorer (6). Användning av cannabis under perioder av uttalat lidande (11) eller efter exponering för trauma (10) kan öka risken för cannabisinducerade symtom. Andra riskfaktorer kan vara plötsligt tillbakadragande från regelbunden cannabisanvändning (15), allvarlig förgiftning (10) och historia av tidigare cannabisinducerade symtom (3) eller tidigare övergående substansinducerade symtom (11).

Individer som är naiva i förhållande till cannabis eller som har liten tidigare exponering för substansen verkar inte vara mindre benägna att drabbas av cannabisinducerad depersonaliserings- och realisationsstörning. Simeon et al. (16) undersökte 89 personer som utvecklade långvariga upplevelser av depersonalisering och derealisering efter cannabisanvändning. 28 % av dem uppgav att de använt cannabis mellan 100 och 500 gånger före symtomdebuten. Plötslig uppkomst av störningen bland personer som använder cannabis regelbundet kan bero på stressfaktorer i livet som ökar känsligheten för cannabis och risken för psykiska störningar. Moran (11) undersökte personer som använde cannabis regelbundet samtidigt som de upplevde perioder av uttalad oro, t.ex. skilsmässa. Cannabisanvändning under sådana perioder av ångest tycks bidra till symtomdebut bland personer med liten eller ingen tidigare exponering (10).

Samband med akut ångest

Det tycks finnas ett starkt samband mellan akut ångest och symtomdebut i både fall av cannabisinducerad depersonaliserings-realiseringsstörning (3) och depersonaliserings-realiseringsstörning som inte är relaterad till narkotikaanvändning (8). Personer som upplever långvariga depersonaliserings-realiseringssymtom efter cannabisanvändning rapporterar ofta att de upplevt en panikattack under berusningen (16), vilket kan bero på förändrad funktion av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (17). Uppkomsten av cannabisinducerad depersonaliserings-realiseringsstörning är dock inte alltid förknippad med panikångest (5), vilket tyder på att cannabis kan vara en direkt orsak till symtomens uppkomst utan förmedling av ångestsymtom (6).

Sierra och Berrios (18) föreslog att bortom ett visst tröskelvärde för ångest hämmar en ”vänstersidig prefrontal mekanism” amygdala och i sin tur den främre cingulaturen, vilket leder till avtrubbad autonom upphetsning och känslor av att vara lösryckt från jaget. Samtidigt kan avinhiberade amygdala-uppväckningssystem aktivera den dorsolaterala prefrontala cortex och därigenom hämma den främre cingulaturen, vilket ger upphov till andra erfarenhetsmässiga kännetecken för depersonaliserings- och realisationssyndromet, bland annat sinnestömning och likgiltighet för smärta (18). Även om patienter med depersonaliserings-realiseringsstörning ofta uppvisar en dämpad autonom upphetsning (3), stöder PET-avbildningsdata om övergående cannabisinducerade symtom inte denna modell (13). Att klarlägga hur cannabis kan förknippas med symtomdebut är en utmaning, med tanke på de varierande cannabisstammar och kemiska föreningar som för närvarande finns tillgängliga (19).

Men medan akut ångest är känd för att vara involverad i uppkomsten av symtom på depersonaliserings-realiseringsstörning är mindre känt om varför sådana symtom kan kvarstå efter cannabisanvändning. Snarare än en direkt farmakologisk effekt har man trott att ihållande symtom är förknippade med kausala tillskrivningar och rädsla för en episod av dissociation (20). Vissa patienter har tillskrivit sina symtom till en hjärnskada (11), medan andra har vägrat farmakologisk intervention på grund av rädslan för att en sådan intervention ska förvärra deras symtom (11). Mot bakgrund av det konsekventa sambandet mellan ångest och symtom på depersonaliserings-realiseringsstörning (3, 5) är det möjligt att sådana uppfattningar eller rädslor om symtomepisoder kan vidmakthålla annars övergående substansinducerade symtom (20). Det skulle vara mindre troligt att förlängda symtom beror på kvarvarande drogeffekter, med tanke på att tetrahydrocannabinol vanligtvis elimineras från kroppen inom några veckor (2).

Slutsatser

Vi har granskat data om förlängda upplevelser av depersonalisering eller derealisering efter cannabisanvändning för att ge insikt i de kliniska egenskaperna hos och riskfaktorerna för cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning. De flesta riskfaktorer härrörde från fall av personer som fått en definitiv diagnos av depersonaliserings-derealiseringsstörning efter att ha använt cannabis (2, 10, 11). Den viktigaste riskfaktorn verkar vara en historia av patologisk ångest (3, 5), vilket kan bidra till både symtomdebut (14) och syndromets ihållande karaktär (20). ångestbenägna unga män som använder cannabis kan ha extremt hög risk för cannabisinducerad depersonaliserings-derealiseringsstörning, särskilt när cannabis används under uttalad ångest.

Depersonaliserings-derealiseringsstörning har betraktats som en hårt inbyggd copingmekanism genom vilken känslor av overklighet och distansering från sig själv och sin omgivning hjälper en att klara av akut ångest (3). Episoder av depersonalisering eller derealisering i samband med cannabisanvändning är vanligtvis tidsbundna till berusningsperioden (12). Hos mottagliga personer som använder cannabis kan dock ”externa stressorer och intrapsykiska faktorer bidra till fortsatt användning som en försvarsmekanism”, enligt Syzmanski (10). Interventioner som syftar till att mildra ångest och rikta in sig på intrapsykiska faktorer kan visa sig vara användbara vid behandling av cannabisinducerad depersonaliserings-realiseringsstörning (20).

Långvariga symtom efter cannabisanvändning har förknippats med psykotiska syndrom i vissa fallrapporter (10, 11). Personer som uppfyller diagnostiska kriterier för depersonaliserings-realiseringsstörning uppvisar dock intakta verklighetstester och har ingen psykotisk störning (2, 4). Även om symtom på depersonaliserings-realiseringsstörning kan förekomma i prodromet av schizofreni (3), har validerade instrument som används vid bedömningen av tidig och sen prodromisk schizofreni inte visat några tecken på risk för psykos hos patienter med cannabisinducerad depersonaliserings-realiseringsstörning (2). Det är anmärkningsvärt att i vår genomgång rapporterade personer som inte visade tecken på prodromal schizofreni att de upplevde några av de allvarligare kliniska dragen av depersonalisering och derealisering, inklusive känslor av fysisk separation från sin kropp och sitt agerande (2). Långvarig och allvarlig dissociation efter cannabisanvändning är därför kanske inte alltid en indikation på en utvecklande psykos.

Att skilja fall av cannabisinducerad psykos från fall av cannabisinducerad depersonaliserings- och realiseringsstörning kan vara avgörande för att vägleda lämplig diagnos och behandling av denna plågsamma dissociativa störning.

Key Points/Clinical Pearls