4.65.7.2 Moduri de infecție și genetica rezistenței
Fusarium culmorum supraviețuiește ca saprofit în sol sau pe resturile de cultură ca parazit, unde ciuperca produce macroconidii, sursa primară de inoculum pentru bolile de FHB/putere a buruienilor. Macroconidiile sunt depuse pe mătăsurile de porumb sau pe buchețelele de cereale cu boabe mici de către vânt sau stropi de ploaie, iar infecția are loc prin pătrunderea directă a hifelor în țesutul vegetal sau prin stomate. Agentul patogen poate fi, de asemenea, transmis pe cale sistemică prin semințe infectate. Stabilirea inițială a agentului patogen pe suprafața gazdei este influențată de nivelul de umiditate și de temperatura de la locul de infectare. Aderarea sporilor și formarea tuburilor germinative sunt optime la 15°C.
Macroconidiile germinează între 6 și 24 de ore pe suprafețele interne ale limbelor, glumelor, paleelor și pe ovarul grâului. La două zile după inoculare, ciuperca formează o masă micelială densă și hife de penetrare care pătrund direct în celulele epidermice. Degradarea hidrolitică a cuticulelor, a pectinelor din lamela mijlocie și a polizaharidelor peretelui celular de către F. culmorum are loc în spicele de grâu. În plus, agentul patogen depune în țesuturile gazdei toxine nespecifice gazdei, inclusiv DON, NIV și ZEN. DON este fitotoxic și crește severitatea bolii la grâu și, posibil, la porumb și orz.5 Biosinteza DON este indusă de poliamine vegetale, ROS sau stres osmotic prin semnalizarea cascadei MAPK. După pătrunderea în buchețelele de grâu, hifele au petrecut o perioadă scurtă de timp crescând biotrofic în spațiile intercelulare. Agentul patogen se răspândește inter și intracelular spre nodurile rachilei/rahiselor și colonizează țesuturile parenchimului vascular și cortical. În cele din urmă, ciuperca invadează spicele neinfectate. Colonizarea are loc atât pe spice/păstăi, cât și în celulele epidermice, pe învelișul semințelor și în celulele epicuticulare.
Toxina interacționează direct cu membranele celulelor vegetale, cu organitele citoplasmatice și cu peptidil-transferaza ribosomală (Rpl3), ducând la moartea celulelor. În timpul colonizării fungice, DON este translocat în țesuturile sănătoase învecinate din țesuturile contaminate și provoacă leziuni celulare și eliberarea de nutrienți, inclusiv aminoacizi, acizi grași, zaharuri și ioni, care sunt utilizați de ciupercă și sporesc răspândirea acesteia din spic spre rahis la grâu.
După stabilirea sa inițială în mătasea de porumb, F. miceliul culmorum se răspândește intern și extern pe mătase și crește spre știulete, unde colonizează sâmburii și spațiile dintre sâmburi.
Fusarium culmorum este, de asemenea, agentul ocazional al putregaiului brun al piciorului, al putregaiului rădăcinilor și al bolii de brăzdare a răsadurilor la grâu și orz, în special în zonele cu precipitații slabe sau medii. Infecția răsadurilor poate fi inițiată de la semințele contaminate sau de la inoculii din sol. În acest din urmă caz, hifele de penetrare pot pătrunde prin stomatele de pe hipocotile și se pot răspândi spre rădăcină, lăstari și coleoptile, unde are loc colonizarea ca un parazit care poate duce la moartea răsadului.
Plantele folosesc bariere fizice și biochimice pentru a rezista la infecție. În timpul reacțiilor de îmbolnăvire sau de rezistență, are loc o comunicare încrucișată extinsă între componentele agentului patogen și cele ale plantei. Rezistența la F. culmorum implică mai multe trăsături. Au fost descrise cinci tipuri de rezistență la grâu (tipurile I, II, III, IV și V) și două tipuri de rezistență la porumb (miez și mătase).6 Au fost identificate numeroase componente și mecanisme moleculare implicate în rezistența la FHB indusă de F. culmorum sau la putregaiul urechii la diferite niveluri ale interacțiunii dintre agent patogen și gazdă. Componentele implicate în rezistența la FHB/putere a urechii pot fi preformate sau produse în mod constitutiv (fitoanticipanți) sau pot fi induse la infecția cu agentul patogen și includ: inhibitori ai germinării sporilor, componente ale peretelui celular, proteine antifungice mici și peptide și enzime care inhibă funcția fungică.
Compoziția peretelui celular al plantei joacă un rol important în mecanismele de apărare care inhibă penetrarea fungică sau răspândirea hifelor (rezistență de tip I). Ca răspuns la atacul agenților patogeni, proprietățile peretelui celular pot fi modificate prin acumulări de caloză, compuși fenolici, lignine sau proteine structurale care contribuie la răspunsul de apărare. Tioninele și glicoproteinele bogate în hidroxiprolină (HRGP) se acumulează în grâul rezistent după inocularea cu F. culmorum și sunt localizate în pereții celulari ai țesuturilor infectate. Acumularea de flavonoide în testa de orz inhibă răspândirea fungică și formarea de macrospori, iar acumulările de benzoxazinoide, acid ferulic și acid p-coumaric au fost observate mai mari în genotipurile de grâu rezistente/tolerante. Testele in vitro au arătat că fenolii blochează creșterea fungică.
Rezistența la răspândirea bolii (rezistența de tip II) este legată de depunerea de 1,3-beta-glucani în grâu la din papile. Acumulări de proteine PR au fost observate după inocularea grâului Triticum kiharae cu F. culmorum. Testele in vitro cu extracte brute din semințele de T. kiharae au arătat o activitate antifungică față de F. culmorum, indicând că această specie ar putea fi o sursă utilă pentru ameliorarea rezistenței.
Puroindolinele, proteine cu greutate moleculară mică, bogate în cisteină, care se găsesc în semințele de grâu interacționează cu pereții celulelor fungice și reduc creșterea fungică in vitro. Moleculele de semnalizare, JA și ET, transmit mesaje legate de apărare către părțile distale din țesuturile infectate, ceea ce duce la o rezistență cu spectru larg împotriva agenților patogeni necrotrofi. La Arabidopsis, două gene de rezistență bazală cu spectru larg (NRP1 și EDS11) asigură rezistența florală împotriva F. culmorum și reduc acumularea de DON. Adăugarea de etrel (precursor ET) a inhibat creșterea F. culmorum, sporularea și germinarea sporilor în semințele de grâu.
Toxinele produse de F. culmorum (în principal DON, NIV și ZEN) în timpul patogenezei au efecte citotoxice asupra plantelor, oamenilor și animalelor. DON este un factor de virulență al bolii FHB care are ca rezultat creșterea crescută a ciupercii.7 Dezvoltarea culturilor rezistente la toxine cu capacități de detoxifiere reprezintă strategii pentru creșterea rezistenței la F. culmorum. La grâu, porumb și orz există diverse mecanisme de reducere a cantității de toxine, inclusiv conjugarea cu glucoza și interferența biosintezei toxinelor. Deoarece sinteza tricotecenelor implică o serie de reacții de oxigenare, diferiți metaboliți secundari derivați din plante cu activități antioxidante, cum ar fi compușii fenolici și carotenoizii, pot reduce acumularea de toxine. Alte mecanisme de reducere/detoxificare a tricotecenilor, cum ar fi acetilarea, efluxul și de-epoxidarea, nu au fost descoperite la cereale, dar au fost descrise la alte organisme. Unele dintre aceste gene au fost izolate și exprimate în cereale pentru a reduce nivelurile de toxine.
.