Ocluzia simptomatică a arterei retiniene de ramură: An Under-Recognized Sign of Stroke

Autori: Ryan J. Diel, MD; Zachary Mortensen, MD; James Folk, MD; A. Tim Johnson, MD

Publicat la 14 aprilie 2020

PREZENTARE INIȚIALĂ

Complicația principală

Vedere încețoșată a ochiului drept cu constricție a câmpului vizual

Istoria bolii actuale

O femeie în vârstă de 61 de ani s-a prezentat pentru evaluarea vederii încețoșate a ochiului drept cu debut brusc, cu pierderea completă asociată a câmpului vizual inferior drept. Pacienta a declarat că pierderea bruscă a vederii a survenit în timp ce făcea un duș. Ea nu și-a putut aminti niciun eveniment anterior care să fi condus la pierderea acută a vederii sau niciun eveniment similar în trecut. Ea a negat că ar fi avut dificultăți în a merge sau a sta în picioare; cu toate acestea, soțul ei a declarat că părea instabilă în timp ce mergea. Ea a negat dureri de cap, dureri de gât, slăbiciune sau amorțeală. Ea s-a prezentat inițial la camera de urgență locală, unde a fost evaluată mai întâi de neurologie și a fost tratată de urgență pentru un posibil accident vascular cerebral. Angiograma CT a capului și a creierului a relevat constatări referitoare la o obstrucție a arterei vertebrale drepte și a fost transferată la University of Iowa Hospitals and Clinics (UIHC) pentru o evaluare suplimentară. La sosirea la UIHC, pacienta a fost supusă unei RMN a capului și a gâtului cu și fără substanță de contrast, care a evidențiat o stenoză de 70% a carotidei interne drepte și o stenoză mai mică de 50% a carotidei interne stângi. Având în vedere prezența unei hemianopii inferioare drepte raportate cu stenoză carotidiană semnificativă, a fost solicitată evaluarea de către oftalmologie.

Antecendente oculare anterioare

  • Hipermetropie
  • Presbiopie

Antecendente medicale anterioare

  • Atac ischemic tranzitoriu
  • Carcinom cu celule scuamoase al gâtului
  • Diabet zaharat de tip 2
  • Migrenă dureri de cap
  • Anxietate/depresie
  • Sforăit, dar fără diagnostic de apnee obstructivă în somn

Ancheta chirurgicală anterioară

  • Amigdalectomie stângă
  • Iradiere cu fascicul extern a gâtului
  • Diverse intervenții chirurgicale la nivelul gâtului/ coloanei vertebrale, inclusiv o operație C5-C6 fuziune C6 trei-laminectomie în două straturi
  • Cezariană
  • Apendicectomie
  • Cholecistectomie

Medicamente

      .

    • Lacrimi artificiale
    • Alprazolam
    • Buspironă
    • Cetirizină
    • Furosemid
    • Metformină
    • .

    • Omeprazol
    • Spironolactona
    • Sumatriptan
    • Tramadol

    Alergii

      • Medicamente sulfaice (urticarie)
      • Trazadona (urticarie)

      Antecedente familiale

      • Mama – glaucom
      • Bunicul – orb la un ochi, cauză necunoscută

      Historie socială

      • Fost fumător de 2 pachete/zi de țigări x 35 de ani, a renunțat acum 12 ani
      • Fost consumator excesiv de alcool; nu mai bea

      Revizuirea sistemelor

      • Negativ, cu excepția cazului în care se menționează altfel în istoricul bolii actuale sau mai sus.

      EXAMINARE OCULARĂ

      Acuitatea vizuală cu corecție (Snellen)

      • Ochiul drept (OD): 20/20-2
      • Ochiul stâng (OS): 20/20-1

      Motilitate/aliniere oculară

      • Versiuni complete la ambii ochi (OU)

      Presiune intraoculară (prin Tonopen)

      • OD: 20 mmHg
      • OS: 20 mmHg

      Pupile

      • OD: 3 mm în întuneric, 2.5 mm la lumină, 0.3 unitate logaritmică de defect pupilar relativ aferentă (RAPD)
      • OS: 3 mm la întuneric, 2 mm la lumină, fără RAPD

      Câmpuri vizuale de confruntare (numărați degetele)

      • OD: deficit nazal inferior aproape total care respectă linia mediană orizontală
      • OS: normal

      Extern

      • OU: normal

      Examen cu lampa cu lumină

      • Lipide/cearcăne: Normal OU
      • Conjunctiva/sclera: Limpede și liniștită OU
      • Cornee: Limpede OU
      • Camera anterioară: Adâncă și liniștită OU
      • Iris: Arhitectură normală OU
      • Lentilă: Urme de cataractă nucleară și corticală OU

      Examenul fundului de ochi dilatat (DFE)

      • Vitros: Normal OU
      • Disc:
        • OD: Embolus vizibil la nivelul nervului găzduit într-o ramură a arcadei superioare
        • OS: Normal
      • Cup-to-disc: 0,65 OU
      • Macula: Normală OU
      • Vasele:
        • OD: Atenuarea ramificației arterei retiniene superior, cu embolie prezentă la locul ramificației
        • OS: Normal
      • Periferie: Edemul retinian într-un model arcuit de-a lungul arcadei superioare

      Diagnostic diferențial

      • Ocluzia arterei retiniene ramificate (BRAO)
      • Ocluzia arterei centrale a retinei (CRAO)
      • Neuropatie optică ischemică anterioară arteritică (AAION)
      • Nu-arteritică anterioară ischemică neuropatie optică ischemică anterioară (NAION)
      • Necroza acută a retinei

      Testări suplimentare

      Ecografie vasculară duplex carotidiană

      • Arterele carotide interne și externe drepte și stângi sunt calitative. Arterele carotide interne drepte și stângi 1-49% stenoză, arterele carotide externe drepte și stângi <50% stenoză

      Fundus Fotografie

      Figura 1: Fotografia color a fundului de ochi drept (panoul din stânga) demonstrează un raport mare dintre cupă și disc de 0,6, cu atrofie peripapilară asociată și o placă Hollenhorst depusă într-un punct de ramificare al arcadei superioare. Se poate observa o albire difuză a retinei care se extinde de-a lungul arcadei superioare. Placa Hollenhorst este mai bine apreciată în inserție. Fotografia fondului de ochi color a ochiului stâng (imaginea din partea dreaptă) demonstrează un raport cupă-disc simetric mărit de 0,6 și o atrofie perifapilară. Nu se identifică nicio embolie a ochiului stâng.

      Testarea câmpului vizualHumphrey

      Figura 2: Testarea câmpului vizual la ambii ochi a demonstrat o fiabilitate slabă a testării. Câmpul vizual al ochiului drept (panoul din dreapta) demonstrează un defect inferior care se extinde într-un model arcuit care pornește de la discul optic. Defectul este cel mai mare la nivel nazal și respectă meridianul orizontal. Ochiul stâng (panoul din stânga) prezintă modificări nespecifice.

      Tomografie în coerență optică (OCT)

      Figura 3: OCT a ochiului drept (panoul din stânga) este semnificativ pentru îngroșarea difuză a retinei interne care se extinde de-a lungul arcadei superioare. Macula este în rest normală. OCT a ochiului stâng (panoul din dreapta) este normală.

      Diagnostic

      Ocluzie de arteră retinală ramificată a ochiului drept

      CURS CLINIC

      Nu a fost inițiată nicio intervenție oftalmologică acută deoarece debutul simptomelor a avut loc cu >18 ore înainte de evaluare. Pacientului i s-a inițiat un tratament cu aspirină 81mg, clopidogrel și atorvastatină pentru prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral. Deși a fost recomandat clopidogrelul, pacientul și-a exprimat îngrijorarea cu privire la riscul de sângerare asociat cu terapia antiplachetară dublă și a fost doar intermitent conformă înainte de a se autoîntrerupe în cele din urmă. Ea a fost evaluată de neurologia intervențională care a recomandat ca pacienta să fie programată pentru o angioplastie asistată de stent.

      DISCUȚII

      Introducere

      Ocluzia arterei retinei apare atunci când o arteră din retină este blocată, cel mai frecvent din cauza emboliilor. Poate apărea ocluzia arterei centrale a retinei (CRAO), a unei ramuri a arterei centrale a retinei (BRAO) sau a arterei cilioretinale (CLRAO). Țesutul neuronal sensibil al retinei este foarte dependent de un flux sanguin adecvat; prin urmare, ocluzia uneia dintre aceste artere poate avea efecte vizuale profunde, ducând la pierderea tranzitorie sau permanentă a câmpului vizual .

      Epidemiologie/Etiologie

      CRAO și BRAO sunt entități rare. Incidența CRAO este între 1-2 persoane la 100.000 pe an, în timp ce incidența BRAO este mai aproape de 5 la 100.000 de persoane pe an . Ocluzia arterei retinei poate apărea la pacienți de toate vârstele, dar este mai frecventă la adulții în vârstă. Unele cauze, cum ar fi trombofilia, sunt mai des întâlnite la adulții mai tineri .

      Factorii de risc pentru BRAO embolice sunt similari cu factorii de risc pentru bolile cardiovasculare. Diabetul zaharat, hiperlipidemia, hipertensiunea arterială, boala coronariană, consumul de tutun, istoricul accidentelor vasculare cerebrale și istoricul familial de boală vasculară, toate prezintă un risc semnificativ în dezvoltarea CRAO și/sau BRAO. Factorii de risc mai puțin frecvenți includ: boala celulelor secerătoare, tulburările mieloproliferative, sindromul anticorpilor antifosfolipidici, stările hipercoagulabile, utilizarea medicamentelor intravenoase și utilizarea contraceptivelor orale .

      Pathophysiology

      Artera centrală a retinei și/sau artera cilioretinală (prezentă la 20-25% din ochi) alimentează retina. Artera carotidă internă dă naștere arterei centrale a retinei care se ramifică la nivelul capului nervului optic în arcadele superioare și inferioare, în timp ce artera cilioretinală își are originea în artera ciliară posterioară.

      BRAO are ca rezultat scăderea perfuziei la nivelul retinei, ceea ce duce la ischemie retiniană, care duce la necroza straturilor interne ale retinei și, în consecință, la pierderea vederii . Gravitatea afectării retinei este asociată cu timpul scurs de ocluzie și cu suprafața de retină afectată. Studiile pe primate au arătat că leziunile ireversibile apar după 4 ore, dar pot apărea în doar 90 de minute .

      Placile arterei carotide sunt cea mai frecventă sursă de embolii. Astfel de plăci sunt derivate din colesterol (plăci Hollenhorst). Embolia plachetară-fibrinică și embolia cardiogenă calcificată sunt, de asemenea, surse frecvente. Entități mai rare, cum ar fi emboli de grăsime, emboli septici proveniți din valvele cardiace bolnave și emboli aterosclerotici dislocați în timpul procedurilor vasculare pot provoca, de asemenea, BRAO .

      BRAO poate fi asociată cu alte afecțiuni care afectează arterele carotide, oftalmice sau retiniene. Unele dintre aceste entități includ: Boala Crohn, boala Lyme, retinita multifocală, boala Meniere, migrena, ansele prepapilare, sindromul Susac, corioretinita toxoplasma, boala celulelor secerătoare, arterita Takayasu, boala Whipple și altele. Poate fi cauzată, de asemenea, de stări de hipoperfuzie relativă, fie din cauza creșterii presiunii intraoculare, fie din cauza scăderii perfuziei în timpul unui eveniment vasospastic. Este important de reținut că, în timp ce GCA poate cauza CRAO și/sau CLRAO (ocluzia arterei cilioretinale), GCA nu poate cauza BRAO, deoarece GCA afectează vase mai mari. Aceste „artere retiniene ramificate” sunt, din punct de vedere tehnic, arteriole mai mici .

      Semne/simptome

      Pacienții se prezintă de obicei cu o pierdere bruscă și nedureroasă a vederii monoculare. Gradul de pierdere a vederii depinde de vasul implicat. BRAO determină de obicei o pierdere vizuală mult mai puțin severă decât CRAO și este de obicei limitată la o secțiune a câmpului vizual. În mai mult de jumătate din cazurile de BRAO, acuitatea vizuală nu este drastic afectată . Șaptezeci și patru la sută dintre pacienții cu un BRAO permanent și nouăzeci și patru la sută dintre pacienții cu BRAO tranzitoriu prezintă o vedere de 20/40 sau mai bună. În schimb, șaptezeci și patru la sută dintre pacienții cu CRAO prezintă o vedere mai proastă decât CF .

      Examinarea fundului de ochi afectat poate demonstra în mod acut pete de vată de bumbac. În decurs de câteva ore sau zile, va apărea opacifierea (albirea) retinei de-a lungul secțiunii arterei blocate. Adesea, în timpul examenului fundoscopic se vizualizează o embolie la locul de ocluzie . Este important să se evalueze, de asemenea, ochiul contralateral pentru dovezi de boală a vaselor mici și să se sondeze pacienții pentru antecedente suplimentare dacă GCA se află în diferențial.

      Tratament/Management

      Există doar dovezi limitate în ceea ce privește eficacitatea tratamentului imediat al ocluziei embolice a arterei retinei. Unele metode includ: masajul ocular, laserul Nd:YAG, medicamentele de scădere a PIO, hiperventilația și oxigenul hiperbaric; cu toate acestea, niciuna nu are dovezi solide de îmbunătățire a rezultatelor vizuale . Terapia trombolitică a fost investigată, dar este controversată . Cel mai important, boala simptomatică a arterelor carotide poate fi tratată cu terapie medicală sau endarterectomie la pacienții cu ocluzie a arterelor carotide mai mare de 70%. Terapiile de prevenție secundară sunt importante pentru accidente vasculare cerebrale sau AIT, cum ar fi terapia antiplachetară, terapia cu statine sau profilaxia tromboembolică.

      Complicațiile atât ale CRAO, cât și ale BRAO includ neovascularizația. Într-o analiză retrospectivă a 286 de ochi (83 CRAO și 203 BRAO), 14,5% dintre ochii CRAO au dezvoltat neovascularizație. Dintre aceștia, neovascularizarea irisului predomină, cu glaucom neovascular dezvoltat la 83% dintre ochi. În schimb, neovascularizarea irisului a apărut în <1% din ochii BRAO . Factorul de creștere anti-vascular endotelial intravitreal (anti-VEGF) și fotocoagularea panretinală sunt rezervate pentru complicațiile neovasculare .

      O abordare bazată pe sisteme de management

      Potrivit Centrelor pentru controlul și prevenirea bolilor, accidentul vascular cerebral este o cauză majoră de invaliditate gravă pe termen lung și a cincea cauză principală de deces în Statele Unite. În timp ce majoritatea furnizorilor de asistență medicală sunt instruiți să recunoască semnele și simptomele de prezentare a unui accident vascular cerebral, puțini pot recunoaște un CRAO sau BRAO, care sunt considerate echivalente ale unui accident vascular cerebral, ca fiind o indicație pentru efectuarea promptă a unei analize de AVC într-un centru certificat de AVC. În ciuda liniilor directoare ale Asociației Naționale de Stroke, ale Asociației Americane a Inimii și ale Academiei Americane de Oftalmologie care recomandă trimiterea unor astfel de pacienți, doar 18-35% dintre oftalmologi raportează trimiterea pacienților care se prezintă acut pentru o ocluzie embolică a arterei retinei .

      Rolul principal al oftalmologului este să identifice și să recunoască mai întâi o CRAO sau o BRAO simptomatică, iar apoi să trimită la un centru de accident vascular cerebral pentru investigații suplimentare. La pacienții cu vârsta mai mare de 50 de ani, ar trebui să se ia în considerare, de asemenea, GCA. În cazul în care există o suspiciune clinică ridicată pentru un proces arteriotic suspectat, cum ar fi GCA, trebuie inițiat imediat un tratament cu doze mari de corticosteroizi sistemici. BRAO non-acută sau asimptomatică merită încă un bilanț sistemic, dar există dovezi limitate pentru trimiterea urgentă la un centru de AVC .

      Este important să recunoaștem că pacienții simptomatici nu se pot prezenta întotdeauna la un cabinet oftalmologic; prin urmare, toți furnizorii de asistență medicală primară (în special medicii din departamentele de urgență și stagiarii) să fie conștienți de modelele de practică preferate stabilite de Academia Americană de Oftalmologie în managementul ocluziilor acute simptomatice ale retinei și arterelor oftalmice. Medicii din departamentele de urgență și stagiarii ar trebui, de asemenea, să fie familiarizați cu aceste orientări în cazul în care nu există un centru de accident vascular cerebral disponibil pentru o trimitere rapidă. Un ghid rapid de resurse pentru a găsi cel mai apropiat centru de accident vascular cerebral este: https://www.npr.org/2009/12/11/121051484/find-a-certified-u-s-stroke-center-near-you.

      Un bilanț tipic al accidentului vascular cerebral poate include: MRA a capului și a gâtului, evaluarea arterelor carotide prin ultrasunete Doppler sau CTA, EKG, ecocardiogramă și monitorizarea tensiunii arteriale și cardiacă. La pacienții cu vârsta de 50 de ani sau mai tineri, bilanțul poate include, de asemenea, studii de coagulare specializate (de exemplu, proteina C&S, factorul V Leiden, anticardiolipină și anticoagulant lupic). Vasculitele, boala mieloproliferativă sau secera trebuie, de asemenea, luate în considerare .

      În plus față de evaluarea de mai sus, oftalmologii au, de asemenea, un rol de susținere în prevenția primară. Oftalmologii ar trebui să colaboreze îndeaproape cu medicul primar al pacientului pentru a se asigura că toți factorii de risc modificabili, cum ar fi: hipertensiunea arterială, boala aterosclerotică, boala coronariană, diabetul și fumatul sunt abordate în mod corespunzător.

      Prognostic

      Cincisprezece până la douăzeci și cinci la sută dintre pacienții cu ischemie retiniană acută au, de asemenea, dovezi de accident vascular cerebral și/sau au un risc semnificativ de accident vascular cerebral, chiar dacă se prezintă fără alte deficite neurologice focale. Optzeci la sută dintre pacienții cu CRAO suferă de o acuitate vizuală de 20/400 sau mai slabă, în timp ce mai mult de 90% dintre pacienții cu BRAO vor vedea mai bine de 20/40. Ameliorarea apare de obicei în câteva săptămâni.

      EPIDEMIOLOGIE/ETIOLOGIE

      • CRAO între 1-2 cazuri/100.000 pe an
      • BRAO 5 cazuri/100.000 pe an
      • Mai frecvent la adulții în vârstă cu factori de risc vascular semnificativi
      • Vasculidități (de ex, GCA), trombofilii (de ex, secera celulelor) trebuie luate în considerare

      SIGNETE

      • Semnelepete de lână de bumbac
      • Opacifierea/albirea retinei de-a lungul secțiunii arterei blocate
      • Embolism/placă de Hollenhorst uneori vizualizată la locul ocluziei
      • OCT demonstrează edem difuz la nivelul retinei interne și îngroșare de-a lungul vasului afectat, urmată acut de subțiere.

      SIMPTOME

      • Pierdere acută și nedureroasă a vederii monoculare
      • Pierderea vederii depinde de vasul implicat, fie că este vorba de o arteră centrală a retinei versus o ramură retinală.
      • Funcția maculară poate fi păstrată dacă este prezentă o arteră cilioretinală

      TRATAMENT/MANIPULARE

      • Direcționarea imediată la cel mai apropiat centru de accident vascular cerebral
      • Imagistică: RMN cap/gât, evaluarea arterelor carotide (fie cu CTA, fie cu ecografie Doppler), EKG, ecocardiogramă
      • Dacă se suspectează o AGC în CRAO, inițiați doze mari de steroizi
      • Dovezile sunt limitate în ceea ce privește tratamentele imediate
      • Referirea pentru tratamentul bolii carotidiene simptomatice subiacente, dacă este identificată
      1. Hayreh SS. Tulburări ocluzive vasculare oculare: istoria naturală a rezultatelor vizuale. Prog Retin Eye Res 2014;41:1-25. https://PubMed.gov/24769221. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2014.04.001
      2. Chang YS, Ho CH, Chu CC, Wang JJ, Tseng SH, Jan RL. Riscul de ocluzie a arterei retiniene la pacienții cu diabet zaharat: Un studiu retrospectiv de cohortă pe scară largă. PLoS One 2018;13(8):e0201627. https://PubMed.gov/30091989. DOI: 10.1371/journal.pone.0201627
      3. Leavitt JA, Larson TA, Hodge DO, Gullerud RE. Incidența ocluziei arterei centrale a retinei în Olmsted County, Minnesota. Am J Ophthalmol 2011;152(5):820-823.e822. https://PubMed.gov/21794842. DOI: 10.1016/j.ajo.2011.05.005
      4. Hayreh SS. Tulburări acute ocluzive arteriale retiniene. Prog Retin Eye Res 2011;30(5):359-394. https://PubMed.gov/21620994. DOI: 10.1016/j.preteyeres.2011.05.001
      5. Varma DD, Cugati S, Lee AW, Chen CS. O trecere în revistă a ocluziei arterei centrale a retinei: prezentare clinică și management. Eye (Lond) 2013;27(6):688-697. https://PubMed.gov/23470793. DOI: 10.1038/eye.2013.25
      6. Goldenberg-Cohen N, Dadon S, Avraham BC, Kramer M, Hasanreisoglu M, Eldar I, Weinberger D, Bahar I. Modificări moleculare și histologice în urma ocluziei arterei centrale a retinei într-un model de șoarece. Exp Eye Res 2008;87(4):327-333. https://PubMed.gov/18639547. DOI: 10.1016/j.exer.2008.06.014
      7. Hayreh SS, Zimmerman MB, Kimura A, Sanon A. Central retinal artery occlusion. Timpul de supraviețuire a retinei. Exp Eye Res 2004;78(3):723-736. https://PubMed.gov/15106952. DOI: 10.1016/s0014-4835(03)00214-8
      8. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Ocluzia arterei retiniene ramificate: istoria naturală a rezultatelor vizuale. Ophthalmology 2009;116(6):1188-1194.e1181-1184. https://PubMed.gov/19376586. DOI: 10.1016/j.ophtha.2009.01.015
      9. Yuzurihara D, Iijima H. Rezultatul vizual în cazul ocluziei arterelor retiniene centrale și a arterelor retiniene ramificate. Jpn J Ophthalmol 2004;48(5):490-492. https://PubMed.gov/15486774. DOI: 10.1007/s10384-004-0102-y
      10. Ros MA, Magargal LE, Uram M. Branch retinal-artery obstruction: a review of 201 eyes. Ann Ophthalmol 1989;21(3):103-107. https://PubMed.gov/2735694
      11. Dattilo M, Newman NJ, Biousse V. Ischemia arterială acută a retinei. Ann Eye Sci 2018;3. https://PubMed.gov/30198015. DOI: 10.21037/aes.2018.05.04
      12. Olsen TW, Pulido JS, Folk JC, Hyman L, Flaxel CJ, Adelman RA. Ocluziile retinei și ale arterelor oftalmice Preferred Practice Pattern(R). Ophthalmology 2017;124(2):P120-p143. https://PubMed.gov/27742458. DOI: 10.1016/j.ophtha.2016.09.024
      13. Mason JO, 3rd, Patel SA, Feist RM, Albert MA, Jr., Huisingh C, McGwin G, Jr., Thomley ML. Neovascularizarea oculară la ochii cu ocluzie a arterei centrale a retinei sau ocluzie a arterei retiniene de ramură. Clin Ophthalmol 2015;9:995-1000. https://PubMed.gov/26089631. DOI: 10.2147/opth.S82796

      Sugged citation format

      Diel RJ, Mortensen Z, Folk JC, Johnson AT. Ocluzia simptomatică a arterei retiniene ramificate: An Under-Recognized Sign of Stroke. EyeRounds.org. Publicat la 14 aprilie 2020; Disponibil la https://EyeRounds.org/cases/293-symptomatic-BRAO.htm

      ultima actualizare: 4/14/2020

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.