Conținutul venos mixt de oxigen și dioxid de carbon

Acest capitol este abia relevant pentru secțiunea G4(iii) din Syllabus-ul primar CICM 2017, care cere candidatului la examen să „descrie factorii care afectează saturația venoasă a oxigenului”. Deși colegiul a avut grijă să nu o numească saturație venoasă centrală a oxigenului, este sigur să presupunem că la asta se gândeau, deoarece saturația venoasă periferică a oxigenului este practic inutilă. În schimb, saturația venoasă centrală a oxigenului poate fi utilă, chiar dacă a pierdut multă popularitate de când a fost călcată de autobuzul de petrecere al ANZICS CTG.

Ca întotdeauna, o lipsă de relevanță clinică nu îi descurajează pe examinatori să pună întrebări detaliate despre un subiect, în special atunci când acesta este interesant din punct de vedere științific abstract. Chiar și după ce a fost călcată în picioare în literatura de specialitate, oxigenarea venoasă a avut apariții frecvente în examenul CICM First Part. Până în prezent, a fost subiectul a două SAQ-uri:

• Întrebarea 19 din prima probă din 2017
• Întrebarea 10 din prima probă din 2008

În mod specific, tulpina acestor întrebări cerea PO2 venoasă mixtă, presiunea parțială a oxigenului în sângele venos mixt; comentariile examinatorilor („…un număr de candidați au scris despre saturația venoasă mixtă a oxigenului” a fost enumerat printre erorile frecvente). În plus, întrebarea 23 de la a doua lucrare din 2015 și întrebarea 7 de la prima lucrare din 2011 întrebau despre factorii determinanți ai conținutului de CO2 venos mixt. Deoarece conceptele utilizate pentru a explica acest lucru sunt foarte asemănătoare, a fost etichetată la sfârșitul acestui capitol, în lipsa unui loc mai bun pentru a o pune.

În rezumat:

acesta rămâne un subiect atractiv pentru articolele de analiză, deși cu o schimbare vizibilă a tonusului care a evoluat de-a lungul anilor. De la lucrări extrem de optimiste publicate la începutul acestui secol (de exemplu, Emanuel Rivers et al, 2001), oamenii publică acum articole cu titluri precum „Ar trebui să renunțăm la măsurarea SvO2 sau ScvO2 la pacienții cu sepsis?” (Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) oferă o defalcare solidă a fiziologiei (incluzând chiar și unele valori normale), iar lucrarea lor este înviorător de bine referențiată. Pentru CO2 venos mixt, nu a existat o prezentare generală mai bună decât Lamia et al (2006).

Sânge venos, venos central și venos mixt

Ar părea logic să stabilim mai întâi despre ce anume vorbim. În cea mai scurtă formă posibilă,

• Sângele venos este tot sângele care curge din venulele post-capilare înapoi la inimă, după ce a făcut schimb de gaze și alte substanțe cu țesuturile.
• Ca urmare a schimbului de gaze, compoziția acestui sânge va fi diferită. Va fi mai puțin oxigen în el, mai mult CO2 și vor fi prezente și alte subproduse metabolice.
• Diferența de compoziție va reflecta, prin urmare, activitatea metabolică. Pe scurt, ar trebui să existe o relație între metabolismul celular și compoziția sângelui venos, în special oxigenarea acestuia (deoarece consumul de oxigen este o bună reprezentare a ratei metabolice).

Din, aceasta, rezultă în mod logic că

• Conținutul de oxigen al sângelui prelevat dintr-o venă va reflecta activitatea metabolică a țesuturilor specifice din care sângele se scurge.
• Oxigenarea sângelui venos din vasele centrale ar trebui, prin urmare, să reflecte activitatea metabolică a întregului organism
• Această informație ar putea fi utilă pentru a ghida terapia, deoarece ar permite o comparație între livrarea de oxigen și extracția de oxigen (exprimată ca raport de extracție a oxigenului)

De asemenea, rezultă că oxigenarea venoasă centrală este mult mai importantă decât cea periferică, și că, dacă doriți să evaluați consumul de oxigen al întregului organism, este important să ajungeți cât mai central posibil. După cum veți vedea mai jos, chiar și diferența de 10 cm dintre locurile de prelevare a atriului drept și a arterei pulmonare va conta cu câteva puncte procentuale.

Recunoscând faptul că acest capitol plutește în derivă pe un teritoriu periculos de pragmatic, haideți să îl îndreptăm înapoi spre știința abstractă și spre pregătirea cinică a examenelor de testare.

Definiția sângelui venos mixt

Majoritatea SAQ-urilor pe această temă au întrebat în mod specific despre sângele venos mixt, iar comentariile colegiului par să pună accentul pe definirea acestui termen. Din perspectiva încorporării importanței fiziologice a sângelui venos mixt în definiție, cea mai temeinică încercare apare la Kandel & Aberman (1983):

„Sângele venos mixt este, în mod ideal, derivat dintr-un bazin de sânge venos cu următoarele caracteristici: (1) include tot sângele care a străbătut paturi capilare capabile să extragă oxigen din sânge; (2) exclude orice sânge care nu a străbătut paturi capilare capabile să extragă oxigen din sânge (de exemplu, exclude sângele deviat din ventriculul stâng în ventriculul drept, ca în prezența unui defect septal ventricular); și (3) conține sânge atât de bine amestecat încât există o singură saturație de oxigen pe tot parcursul, în ciuda faptului că este format din sânge cu diferite saturații de oxigen.”

Această definiție are un singur dezavantaj, și anume că nu respectă absolut deloc timpul sau capacitatea de atenție a cititorului. S-ar putea să fie în regulă printre abonații cu litere de la Archives of Internal Medicine, dar un examinator CICM care a corectat deja șaptezeci de întrebări nu va avea răbdare pentru ocolișuri. În mod clar, este nevoie de o versiune degresată:

„Sângele venos mixt este:

• preluat din artera pulmonară
• amestecat în ventriculul drept din mai multe surse venoase
• reprezentativ al extracției de oxigen pentru întregul organism”

Sau, din prima parte, o definiție și mai scurtă, care să satisfacă toate criteriile esențiale din comentariile examinatorului:

„Sânge provenit din VCI, VCS și sinusul coronarian, care a fost amestecat prin acțiunea de pompare a VD și este prelevat în mod obișnuit din artera pulmonară”

Sau, una care conține minimul absolut de informații, rămânând în același timp la limita acurateței:

„Sângele venos amestecat este sânge arterial pulmonar.”

Compoziția sângelui venos mixt

„Răspunsurile bune au furnizat, de asemenea, variația PO2 din diferite paturi tisulare care alcătuiesc sângele venos mixt”, au comandat examinatorii în comentariul lor SAQ. S-ar putea sublinia faptul că, prin definiție, toate paturile tisulare alcătuiesc sângele venos mixt. Câțiva contribuitori reprezentativi din acest bazin mare sunt incluși ca elemente etichetate în următoarea diagramă:

Aceasta este de fapt o modificare a unei diagrame bine cunoscute a lui Konrad Reinhart, care poate fi urmărită până la lucrarea sa intitulată melodioasă „Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems”(1988). Nu numai că este în limba germană, dar este și imposibil să faci rost de un exemplar electronic al revistei Der Anaesthesist din 1988. Astfel, s-ar putea să nu știm niciodată de unde provin aceste numere. În plus, nu toate cifrele par plauzibile, iar unele lipseau. Valorile SVC și IVC au trebuit să fie preluate de la Leiner et al. (2008), vena renală de la Nielsen et al. (1992), iar jugulară de la Nakamura (2011).

Diferența dintre SvO2 și ScvO2

Există un acord larg în literatura de specialitate cu privire la faptul că există o diferență între saturația venoasă centrală a oxigenului (ScvO2) și saturația venoasă mixtă a oxigenului (SvO2), chiar dacă nu toată lumea este de acord că diferența este semnificativă din punct de vedere clinic.

Ocazional pare să existe un dezacord cu privire la care este mai mare. Manualul Oh’s (p.154 din ed. a 7-a). specifică faptul că, în condiții fiziologice normale, saturația venoasă centrală (ScvO2) este cu 2-3% mai mică decât saturația venoasă mixtă de oxigen (SvO2). Așadar, dacă examinatorul tău de viva de la masa încrucișată se întâmplă să fie Thomas John Morgan sau Balasubramanian Venkatesh, ar fi înțelept să regurgitezi această informație.

Din păcate, probabil că aceștia nu participă la viva din prima parte; deoarece capitolul lor este cam singura resursă care face această afirmație. Valorile medii măsurate direct la voluntari sănătoși de către Barrat-Boyes et al. (1957) au obținut o medie de 78,4% în SVC și 76,8% în artera pulmonară. Scăderea conținutului de oxigen între sângele venos central și sângele arterial pulmonar este de obicei atribuită sângelui care iese din sinusul venos, care este de obicei destul de anoxic (inima fiind un organ cu un raport de extracție a oxigenului renumit ca fiind ridicat).

Majoritatea celorlalte resurse dau o valoare normală și mai mică pentru SvO2, poate pentru că se referă la pacienți în stare critică cu cerere mare de oxigen miocardic. Un studiu din 2004 publicat în Chest vrea să ne facă să credem că ScvO2 este cu 5% mai mare decât SvO2 și implică faptul că diferența poate fi o măsură a consumului crescut de oxigen miocardic. Totuși, un alt articol de analiză raportează că această diferență se modifică în funcție de poziția vârfului de prelevare a CVC (la 15 cm de valva tricuspidă, ScvO2 a fost cu 8% mai mare, dar în atriul drept a fost cu doar 1% mai mare). Poate că, cu cât șocul este mai sever, cu atât diferența este mai mare. Următoarea imagine ilustrează valorile saturației oxigenului venos în trei locuri diferite de-a lungul cateterului PA (teacă, port injector proximal, port PA distal) la un pacient în șoc septic sever, cu o circulație hiperdinamică marcată:

Saturația venoasă a oxigenului (SvO2), presiunea parțială și conținutul

Majoritatea manualelor dau o presiune parțială (PvO2) de aproximativ 40mmHg, ceea ce corespunde unei valori a saturației venoase mixte a oxigenului de aproximativ 70-75% (Barrat-Boyes et al, 1957). Când vine vorba de a face un fel de utilizare practică a rezultatelor gazelor din sângele venos, PvO2 este, în general, considerată ca fiind un jucător minor, deoarece contribuie în mod minim la calcularea conținutului de oxigen venos mixt. Și acesta este conținutul de care aveți nevoie, dacă ați avea de gând să calculați ceva util.

Conținutul de oxigen din sângele venos mixt are multe influențe, care sunt practic aceleași ca toate lucrurile normale care influențează conținutul de oxigen din sângele total. Acestea sunt:

Conținutul total de oxigen din sânge = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0,03)

Unde unde:

• ceHb = concentrația efectivă a hemoglobinei
• PO2 = presiunea parțială a oxigenului din sânge
• 0.03 = conținutul, în ml/L/mmHg, de oxigen dizolvat în sânge
• BO2 = cantitatea maximă de O2 legat de Hb pe unitatea de volum de sânge (în mod normal, 1,34 sau 1,39)
• sO2 = saturația de oxigen

Aceste determinante nu sunt speciale, în sensul că nu există nimic deosebit de venos la ele care să nu poată fi spus și despre sângele arterial. Astfel, dacă ar fi să le discutăm într-un răspuns la un examen despre saturația venoasă mixtă a oxigenului, ar trebui probabil să aducem câteva elemente suplimentare. Unul bun ar fi diferența de capacitate de transport al oxigenului între sângele arterial și cel venos, care este adusă de o deplasare a curbei de disociere a oxigenului cu hemoglobina:

Pentru că sângele venos mixt conține mai mult CO2 dizolvat și este mai acid, valoarea p50 se deplasează spre dreapta (acesta este efectul Bohr). Magnitudinea deplasării în condiții normale nu este probabil foarte mare. Acei puțini autori care raportează de fapt valorile p50 venoase mixte de la subiecți normali (de exemplu, Kronenberg et al, 1971) tind să raporteze valori în cadrul unui interval ale cărui granițe includ p50 arterială normală (26,6 mmHg).

Cu toate acestea, să ne întoarcem la SAQ-urile colegiului, care cereau în mod specific PO2 venoasă mixtă și, de fapt, penalizau persoanele care încercau să orienteze întrebarea spre un teritoriu mai semnificativ. Cum distilăm interacțiunea complexă a factorilor menționați mai sus într-o formă care să pună în prim-plan acest parametru relativ minor? Probabil că ați putea spune ceva de genul:

• Po2 din sângele venos mixt este un determinant major al conținutului său de oxigen:
  • Po2 descrie proporția de oxigen dizolvat (PO2 × 0.03)
  • Po2 determină, de asemenea, SvO2 în funcție de forma curbei de disociere a oxigenului cu hemoglobina în sângele venos mixt
    • Această curbă este ușor deplasată spre dreapta (în comparație cu sângele arterial) din cauza efectului Bohr
  • SvO2 determină apoi transportul oxigenului de către hemoglobină în sângele venos mixt, și, prin urmare, conținutul de oxigen din sângele venos mixt

Determinanți ai conținutului de oxigen din sângele venos mixt

În afară de determinanții capacității de transport al oxigenului, conținutul de oxigen din sângele venos mixt este determinat de următorii factori principali:

• Cât de mult oxigen a fost în el înainte de a deveni sânge venos; i.adică conținutul de oxigen arterial
• Cât de mult din acest sânge arterial a fost livrat către țesuturi, adică debitul cardiac,
• Cât de mult oxigen a fost extras din el de către țesuturi, adică. consumul de oxigen sistemic (VO2)

Aceste determinante, dacă vă uitați cu atenție, sunt componentele ecuației Fick, în care debitul cardiac este calculat din raportul dintre consumul de oxigen sistemic și diferența de conținut de oxigen arteriovenos:

în care

• CO este debitul cardiac,
• VO2 este consumul de oxigen al organismului, în ml/min,
• CaO2 este conținutul arterial de oxigen în ml/L, iar
• CvO2 este conținutul venos de oxigen.

O ecuație rearanjată, care rezolvă pentru CvO2, poate fi găsită în Farkas (2017):

unde elementele suplimentare sunt:

• ceHb = concentrația efectivă de hemoglobină
• BO2 = cantitatea maximă de O2 legat de Hb pe unitatea de volum de sânge (în mod normal, 1,34 sau 1.39)

Contenutul de oxigen venos mixt și oxigenarea arterială

Dacă ar fi nevoie să se descrie importanța oxigenării arteriale asupra oxigenării venoase mixte, probabil că s-ar putea realiza un grafic rudimentar (usung ecuația menționată mai sus) în care consumul de oxigen (VO2) rămâne același în timp ce CaO2 scade:

Probabil că ar fi fost mai simplu să se spună doar că oxigenarea venoasă mixtă scade proporțional cu scăderea oxigenării arteriale, toate celelalte lucruri rămânând egale. De obicei, acestea nu rămân egale, desigur (gândiți-vă că debitul cardiac și pH-ul nu ar rămâne calm neschimbate pe măsură ce SaO2 scade la 50%). Cu toate acestea, cererea de oxigen a țesuturilor rămâne în general aceeași, iar dacă le furnizați mai puțin oxigen, atunci va rămâne mai puțin oxigen în sângele venos după ce acestea au terminat cu el. Același lucru este valabil și în cazul unei creșteri a aportului de oxigen. Aici, un grafic de la Reinhart et al (1989) demonstrează efectele hipoxiei și hiperoxiei asupra SvO2 și ScvO2 ale unor animale experimentale:

Contenutul de oxigen venos mixt și VO2

VO2, rata de consum de oxigen al țesuturilor, va determina în mod evident cât de mult oxigen rămâne în sângele arterial după ce acesta a trecut prin țesuturi și devine venos. Acest concept, împreună cu raportul de extracție a oxigenului, este discutat mai detaliat în capitolul referitor la relația dintre oxigenarea venoasă și metabolismul celular. Pe scurt, dacă debitul cardiac și oxigenul arterial rămân aceleași, atunci o creștere a consumului de oxigen sistemic va produce o scădere a conținutului de oxigen venos mixt, deoarece se extrage mai mult oxigen. În mod similar, orice lucru care diminuează consumul total de oxigen al organismului va duce la o creștere a SvO2.

Manoevrele care reduc cererea metabolică corporală totală cresc în mod clar conținutul venos mixt de oxigen. De exemplu, inducerea anesteziei cu sufentanil și suxametoniu a crescut SvO2 de la 75% la 82% în medie, în timp ce debitul cardiac a scăzut ușor (Colonna-Romano et al, 1994). Mergând mai departe, la pacienții deja anesteziați și supuși unei intervenții chirurgicale cardiace, Hu et al. (2016) au constatat că SvO2 a crescut de la 79% la 83% atunci când pacienții au fost răciți la aproximativ 30ºC. Pe măsură ce se efectuează mai multă răcire, rata metabolică corporală totală scade și mai mult. Pesonen et al. (1999) au înregistrat o SvO2 de 93% la copii la 21ºC, chiar înainte de începerea stopului circulator hipotermic profund.

Hipotetic, dacă organismul nu ar utiliza absolut deloc oxigen, conținutul de oxigen venos mixt ar fi identic cu cel arterial (CaO2 = CvO2). Acesta este motivul pentru care toxicitatea cianurii este un fel de clasic al literaturii SvO2, deoarece cianura are ca efect abolirea completă a metabolismului mitocondrial al oxigenului, împiedicând efectiv țesuturile să utilizeze orice cantitate de oxigen circulant. Martin-Bermudez et al. (1997) raportează un caz de ingestie intenționată de cianură în care SvO2 a crescut până la 95,2%, lucru pe care literatura de specialitate tinde să îl descrie drept arterioolizare. Exemplul cel mai extrem vine de la Chung et al. (2016), care relatează despre gestionarea unei femei în vârstă de 77 de ani care a ajuns să aibă o SvO2 de 99,8% într-un caz de toxicitate cu nitroprusiat în timp ce se afla pe bypass. Imaginea originală din lucrarea lor este reprodusă aici ca un fel de salut pentru anestezistul coreean care și-a scos telefonul și a făcut o fotografie a liniilor în timp ce personalul din sala de operație dilua frenetic tiosulfatul.

Contenutul de oxigen venos mixt și debitul cardiac

În cele din urmă, debitul cardiac influențează concentrația de oxigen venos mixt, până la punctul în care SvO2 a fost sugerată ca o măsură surogat a debitului cardiac. Acest aspect este discutat pe larg în capitolul privind utilizarea practică a gazelor din sângele venos central și mixt.

Dacă debitul cardiac scade, conținutul de oxigen venos va scădea și el, cu condiția ca toate celelalte lucruri să rămână la fel. Conținutul de oxigen din sângele arterial are valoare doar dacă acel sânge este pompat. Dacă circulația este lentă și leneșă, rata de livrare a oxigenului către țesuturi sfârșește prin a fi relativ lentă, în timp ce rata de extracție a oxigenului rămâne aceeași – ceea ce dă naștere, în mod natural, la o scădere a conținutului de oxigen venos mixt. În mod similar, dacă rata de livrare a oxigenului crește cu mult peste nivelul cererii tisulare, sângele rămas în circulația venoasă va fi în continuare rezonabil de bine oxigenat. De aici, s-ar putea ajunge la concluzia că măsurarea SvO2 ar putea fi o metodă rezonabil de bună estimare a debitului cardiac (sau cel puțin de detectare a modificărilor acestuia), dar, din păcate, în lumea reală de la patul pacientului nu este cazul.

Conținutul de CO2 venos mixt

După ce a văzut principalii factori determinanți ai conținutului de oxigen venos mixt, cititorul și-a dat seama până acum că este ușor de aplicat exact aceleași principii și la CO2 venos mixt. Observați:

• PCO2 venoasă mixtă este de obicei de aproximativ 46 mmHg și este determinată de conținutul total de oxigen din sângele venos mixt și de forma curbei de disociere a CO2
• Conținutul total de CO2 din sângele venos mixt, care este de obicei de aproximativ 520 ml/L, este descris de ecuația Fick modificată:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  unde

  • VCO2 este rata de producere a CO2,
  • CO este debitul cardiac,
  • PvCO2 – PaCO2 este diferența de CO2 arteriovenos, și
  • k este un coeficient utilizat pentru a descrie relația aproape liniară dintre conținutul de CO2 și presiunea parțială din sânge.

  • Conținutul de CO2 din sângele arterial – orice creștere a CO2 arterial va fi moștenită de CO2 venos mixt. Aceasta este controlată de reflexele de ventilație centrală.
  • Producția de CO2 în țesuturi, care este legată de rata metabolismului aerob și de consumul de oxigen (VO2). O rată metabolică scăzută va determina o scădere a CO2 venos mixt (de exemplu, hipotermia).
  • Debitul cardiac, care determină rata de eliminare a CO2 tisular.
    • Un debit cardiac scăzut (de ex. în șocul cardiogen) va determina o creștere a CO2 venos mixt prin „fenomenul de stagnare”
      • Acest lucru înseamnă că o cantitate anormal de mare de CO2 va fi adăugată în sângele capilar pe unitate de volum dacă timpul de tranzit este crescut (i.e.adică fluxul este diminuat)

Capacitatea de transport al CO2 în sânge, care este descrisă de curba de disociere a CO2:

• Curba este deplasată spre stânga deoarece hemoglobina deoxigenată are o afinitate mai mare pentru CO2 (efectul Haldane).

.