Pré-eclâmpsia, Eclâmpsia e Hipertensão induzida pela gravidez

I. O que Todo Médico Precisa Saber.

A Pré-eclâmpsia é uma síndrome de etiologia desconhecida que complica a gravidez humana. Caracteriza-se pelo novo início da hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação e pode envolver múltiplos sistemas orgânicos. Embora a pré-eclâmpsia grave e a eclâmpsia sejam pouco frequentes, podem ser catastróficas e são uma das principais causas de morte materna e contribuem significativamente para a taxa de nascimento prematuro. Entre 50.000 e 75.000 (14%) das mortes maternas por ano a nível mundial são atribuíveis à pré-eclâmpsia e à eclâmpsia. O parto do feto e da placenta é a cura definitiva para a doença. Um obstetra deve ser o clínico principal a tratar um doente pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, pois são doenças obstétricas.

II. Confirmação diagnóstica: Tem a certeza que o seu doente tem pré-eclâmpsia, eclâmpsia ou hipertensão gestacional?

A pré-eclâmpsia é definida como hipertensão de início e proteinúria após 20 semanas de gestação. Uma elevação da tensão arterial (140 / 90 milímetros de mercurgia ou superior) e proteinúria (300 miligramas / 24 horas ou superior) numa mulher com tensão arterial previamente normal cumpre os critérios diagnósticos clínicos. Para cumprir a definição de pré-eclâmpsia a tensão arterial deve ser elevada em duas ocasiões separadas com pelo menos 6 horas de intervalo mas num período de 7 dias.

Aclâmpsia é definida como o desenvolvimento de convulsões tónico-clónicas generalizadas não devidas a outra causa numa mulher com pré-eclâmpsia.

Hipertensão gestacional é um diagnóstico e é definida como uma nova elevação da tensão arterial (140/90 mmHg ou superior) sem proteinúria após 20 semanas de gestação (anteriormente conhecida como hipertensão induzida pela gravidez). Se a hipertensão não progredir para pré-eclâmpsia no momento do parto e se resolver até 12 semanas pós-parto, é então denominada hipertensão transitória. Se a hipertensão persistir para além das 12 semanas pós-parto, é determinada como sendo hipertensão crónica.

A. História parte I: Reconhecimento do Padrão

O diagnóstico precoce da pré-eclâmpsia é crucial pois permite um tratamento adequado que irá diminuir a progressão para a pré-eclâmpsia com características graves e eclâmpsia e, como resultado, reduzir a morbilidade e mortalidade materna e fetal. Assim, os obstetras devem ter sempre um elevado índice de suspeita para o diagnóstico de pré-eclâmpsia se um parturiente a termo com tensão arterial basal normal no início da gravidez apresentar à sua consulta de pré-natal uma nova elevação da tensão arterial de início igual ou superior a 140 / 90 mmHg. É importante que a história e o exame físico sejam específicos para os sinais e sintomas da pré-eclâmpsia.

Embora o parturiente possa estar assintomático, os sinais e sintomas típicos da pré-eclâmpsia incluem: aumento de peso excessivo (mais de 5 libras em uma semana), aumento de edema não dependente (edema de mão e facial), visão embaçada e dor de cabeça persistente. No entanto, a pré-eclâmpsia pode estar ligada a alguns sintomas não específicos, incluindo mal-estar, náuseas e vómitos, dor epigástrica ou no quadrante superior direito.

A maioria dos casos de pré-eclâmpsia é observada na ou após a 37ª semana de gestação (início tardio) mas 10% ocorrem numa idade gestacional inferior a 34 semanas (início precoce). Existe um conjunto recente de evidências que apoiam o conceito de que existem etiologias distintas para pré-eclâmpsia de início precoce e pré-eclâmpsia de início tardio. Postula-se que a pré-eclâmpsia de início precoce é uma desordem fetal mediada placentalmente resultando em fluxo de Doppler da artéria uterina anormal e restrição do crescimento fetal, levando a maus resultados maternos e fetais. Em contraste, a pré-eclâmpsia de início tardio é uma desordem materna resultante do estado constitucional materno subjacente e está frequentemente associada a uma placenta normal, crescimento fetal normal e, portanto, melhores resultados maternos e neonatais.

É importante notar que a pré-eclâmpsia pode manifestar-se como uma síndrome (incluindo hipertensão arterial e proteinúria com ou sem desordem materna multissistémica e/ou desordem restritiva do crescimento fetal). A pré-eclâmpsia está ainda dividida nas categorias de pré-eclâmpsia sem características graves e pré-eclâmpsia com características graves. A pré-eclâmpsia com características graves é diagnosticada se estiver presente qualquer um dos seguintes parâmetros:

• Alimentação da tensão arterial sistólica de 160 mm Hg ou superior ou tensão arterial diastólica de 110 mm Hg ou superior enquanto o paciente está no leito em duas ocasiões separadas com pelo menos 4 horas de intervalo

• Persistente novo…dor de cabeça de início ou outros sintomas de distúrbios cerebrais ou visuais

• EDema pulmonar

• Dores epigástricos ou do quadrante superior direito, que são graves, não pode ser atribuído a outro diagnóstico, e é refratário à medicação

• Trombocitopenia (contagem de plaquetas inferior a 100.000 células/microlitro)

• Alanina-aminotransferase (ALT) e aspartato aminotransferase (AST) elevada superior a duas vezes a linha de base

• Soro creatinina superior a 1.1 miligrama/decilitro (mg/dL) ou duas vezes maior que a linha de base

Pré-eclâmpsia é considerada sem características graves na ausência dos parâmetros acima. Infelizmente, o que parece ser pré-eclâmpsia sem características graves pode progredir para pré-eclâmpsia com características graves muito rapidamente, e como tal, o doente deve ser monitorizado cuidadosamente para a progressão da doença.

Outra variante da pré-eclâmpsia grave é a síndrome HELLP (Hemólise, enzimas hepáticas elevadas, plaquetas baixas). A síndrome HELLP é conhecida pela sua apresentação altamente variável. Aproximadamente 12 a 18% das mulheres com síndrome HELLP têm pressão arterial normal e 13% não desenvolvem proteinúria. 30% das mulheres desenvolvem primeiro a síndrome HELLP no período pós-parto, 52% em idade gestacional precoce e 18% com um período de gestação a termo. Embora a síndrome HELLP possa ser extremamente variável, os sintomas mais comuns que apresentam incluem dor no quadrante superior direito ou epigástrica, náuseas e vómitos, sintomas constitucionais vagos, ou mal-estar que imita uma síndrome viral. A síndrome HELLP pode ser diagnosticada com achados de aumento do nível de lactato desidrogenase (LDH), ALT e AST elevadas, bilirrubina indireta elevada e contagem baixa de plaquetas.

B. História Parte 2: Prevalência

A incidência exata de pré-eclâmpsia não é clara, embora seja relatada como complicando aproximadamente 5-8% de todas as gestações. A pré-eclâmpsia é mais comumente encontrada numa primeira gravidez. Outros factores de risco maternos para o desenvolvimento de pré-eclâmpsia incluem hipertensão crónica, doença renal, obesidade, diabetes mellitus, trombofilia, distúrbios dos tecidos vascular e conjuntivo, extremos da idade materna (menos de 15 e mais de 35 anos) e e etnia afro-americana. Uma história familiar de pré-eclâmpsia, uma gravidez anterior complicada pela pré-eclâmpsia, hipertensão gestacional ou restrição do crescimento fetal de etiologia desconhecida, gravidez indexada com gestação multifetal ou gravidez molar, contribuem para o risco de desenvolvimento de pré-eclâmpsia. Muito poucos factores, nomeadamente o uso de tabaco e a placenta prévia, diminuem o risco de pré-eclâmpsia.

Estudos têm sugerido um componente genético para o desenvolvimento da pré-eclâmpsia, com parentes próximos (filhas e irmãs) de mulheres com pré-eclâmpsia mais susceptíveis de desenvolverem elas próprias a doença. Estudos com gêmeos também indicam uma correlação positiva entre os irmãos. Além disso, parece que mulheres com trombofilia podem estar predispostas ao desenvolvimento da pré-eclâmpsia. Foram estudados mais de 100 genes para a sua ligação à pré-eclâmpsia. No entanto, como a pré-eclâmpsia é uma doença extremamente complexa, é improvável que qualquer gene desempenhe um papel significativo na determinação da susceptibilidade.

C. Diagnósticos concorrentes que podem imitar a pré-eclâmpsia e a Eclâmpsia

Condições graves, incluindo fígado gorduroso agudo da gravidez, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico-urémica, lúpus eritematoso sistémico com lúpus nefrite, hepatite viral sistémica e outras doenças virais, podem imitar a pré-eclâmpsia. Raramente a pré-eclâmpsia se sobrepõe a uma dessas doenças em um paciente, tornando o diagnóstico ainda mais complexo e difícil.

Muitas causas de convulsões, incluindo epilepsia, encefalite, meningite, tumor cerebral e trombose venosa cerebral durante a gravidez tardia e o peurpério pode imitar a eclâmpsia.

D. Resultados do exame físico de pré-eclâmpsia e eclâmpsia

No exame físico, a pressão arterial é elevada a 140 / 90 mmHg ou superior em duas ocasiões separadas, com pelo menos 4 horas de intervalo. O parturiente pode desenvolver um aumento de peso excessivo durante um curto período de tempo (mais de 5 libras numa semana) e pode ter um aumento súbito de edema em áreas não dependentes (facial, periorbital e edema das mãos). O exame abdominal pode ser significativo para dor abdominal no quadrante superior direito ou dor epigástrica. Uma altura do fundo do útero atrasada é suspeita de restrição do crescimento fetal ou de oligoidrâmnio. O desenvolvimento de apreensão, excitabilidade ou hiperreflexia é preocupante para um aumento do risco de convulsões eclâmpticas.

Patientes com pré-eclâmpsia grave podem apresentar efeitos de órgãos terminais. Podem apresentar sintomas neurológicos (dor de cabeça, distúrbios visuais, alteração do estado mental, cegueira devido à cegueira cortical ou danos na vasculatura da retina), sintomas de envolvimento hepático (dor epigástrica ou abdominal no quadrante superior direito), sintomas de edema pulmonar (falta de ar), sintomas de insuficiência renal (oligúria) ou evidência de anemia hemolítica (fraqueza ou mal-estar).

E. Quais testes diagnósticos devem ser realizados?

O primeiro teste diagnóstico seria a medição da pressão arterial. Para diagnosticar hipertensão arterial na gravidez, deve-se obter uma leitura elevada de 140/90 mm Hg ou maior em duas ocasiões separadas, com pelo menos 4 horas de intervalo, mas em um período de 7 dias.

Cautela deve ser tomada para medir a pressão arterial adequadamente. Deve ser usado um manguito de tamanho adequado no braço direito ao nível do coração num paciente sentado (em ambulatório) ou em posição semi-reclinada (em ambiente hospitalar). Não é recomendado medir a tensão arterial no braço superior de uma mulher deitada na posição lateral esquerda porque a tensão arterial seria então falsamente reduzida. A doente deve descansar em silêncio durante 10 minutos e abster-se do tabaco ou da cafeína durante 30 minutos antes de medir a tensão arterial. A mesma técnica deve ser usada em todas as medições para assegurar a consistência das leituras. A pressão diastólica deve ser medida com o som do Korotkoff V sempre que possível. Se estiver ausente, isto deve ser notado e o som de Korotkoff IV pode ser substituído, embora os dois sons possam ter até 10 mmHg de distância. Dispositivos automáticos podem ser usados desde que sejam capazes de gravar o som de Korotkoff V, embora um esfigmomanômetro de mercúrio seja o dispositivo mais preciso.

O outro teste diagnóstico necessário é a coleta de toda a urina durante um período de 24 horas para a determinação do grau de proteinúria. O limiar de diagnóstico para pré-eclâmpsia é de 300 mg de proteína numa recolha de urina de 24 horas. Pode ser usado um nível de corte de 0,3 mg/dL na relação proteína/creatinina em vez da recolha de 24 horas de urina para a proteína. A análise com sonda de urina tem uma precisão baixa e não é recomendada para a determinação da proteinúria; se não existir outra alternativa disponível então um valor de corte de 1+ indicado para o diagnóstico de proteinúria da pré-eclâmpsia.

Estes critérios de diagnóstico (hipertensão e proteinúria) aplicar-se-iam à maioria das mulheres com pré-eclâmpsia. Contudo, algumas mulheres desenvolveram pré-eclâmpsia e eclâmpsia sem hipertensão ou proteinúria, embora possam apresentar outros sinais e sintomas ou anomalias laboratoriais de pré-eclâmpsia. Por exemplo, um parturiente com pré-eclâmpsia pode não ter elevação da tensão arterial no início, mas pode apresentar manifestações de fuga capilar (como proteinúria, ascite ou edema pulmonar) ou anormalidades nos valores laboratoriais sugestivas de disfunção multiorgânica. Por outro lado, a ausência de proteinúria não deve negar o diagnóstico de síndrome pré-eclâmpsia, particularmente no quadro de hipertensão gestacional com sintomas persistentes e anormalidades laboratoriais. Recentemente, na ausência de proteinúria, a hipertensão neonatal juntamente com estas manifestações (trombocitopenia, enzimas hepáticas elevadas, creatinina sérica elevada, sintomas cerebrais e edema pulmonar) têm sido reconhecidas como pré-eclâmpsia com características graves.

Que estudos laboratoriais devem ser encomendados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como os resultados devem ser interpretados?

A hipertensão arterial em uma gestante deve ser avaliada com: hemograma completo, ALT e AST séricos, creatinina sérica, níveis séricos de ácido úrico e uma coleta de urina de 24 horas para proteína. Se houver suspeita de síndrome HELLP, é recomendada a adição de esfregaço periférico, lactato desidrogenase sérica (LDH) e bilirrubina indireta. Um perfil de coagulação constituído por um tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial activada (aPTT) e fibrinogénio não é indicado a menos que a contagem de plaquetas seja inferior a 100.000 células/microlitro
ou se houver evidência de hemorragia.

Um achado de pelo menos 300 mg de proteína numa recolha de urina de 24 horas preenche os critérios laboratoriais para o diagnóstico de pré-eclâmpsia. A literatura actual relata uma variação nos níveis limiares para indicar o envolvimento do órgão final na pré-eclâmpsia com características graves ou síndrome HELLP. Em geral, os valores aceitos são os seguintes:

Alterações hematológicas:

• Esfregaço de sangue periférico anormal (esquistocitos, células burr ou equinócitos)

• Bilirrubina indireta >1.2 mg/dL

• Contagem de plaquetas <100.000 células/ microlitro

• Baixa haptoglobina sérica

• Coagulação intravascular disseminada (DIC): trombocitopenia, fibrinogênio plasmático < 300 mg/dL, produtos de fibrina divididos acima de 40 mg/mL.

• LDH >600 unidades/litro internacionais (UI/L)

Anormalidades da função renal:

• Creatinina do soro >1,1 mg/dL ou duas vezes a creatinina do soro de base

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Anormalidades da função hepática:

• Soro AST e ALT > 72 UI/L

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De notar que a proteinúria maciça de >5 gramas/ 24 horas já não é um critério diagnóstico para pré-eclâmpsia com características graves porque o grau grave de proteinúria não foi recentemente associado a piores resultados maternos e neonatais.

Que estudos de imagem devem ser encomendados para ajudar a estabelecer o diagnóstico? Como os resultados devem ser interpretados?

Exame ultra-sonográfico para avaliar o crescimento fetal e o volume de líquido amniótico, bem como um teste de não stress (NST) para avaliar o bem-estar fetal são necessários. Se o diagnóstico de restrição do crescimento fetal for feito, deve ser realizada avaliação ultrassonográfica Doppler da artéria umbilical para excluir insuficiência uteroplacentária.

Em determinadas situações após uma convulsão eclâmptica, a imagem materna pode incluir tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) da cabeça. Estes estudos podem mostrar a síndrome de encefalopatia reversível posterior em mulheres com eclâmpsia. Em aproximadamente 50% dos casos de eclâmpsia, a TC e a RM podem mostrar edema e enfarte na matéria branca subcortical parieto-occípica e na matéria cinzenta adjacente. Os achados de imagem cerebral na eclâmpsia são semelhantes aos observados na encefalopatia hipertensiva.

Imaging is unnecessary to make the diagnosis in most eclamptic women. As indicações de imagem cerebral incluem déficits neurológicos focais ou coma prolongado em que outros processos tratáveis (hemorragia ou anormalidades que requerem intervenção médica ou cirúrgica) devem ser excluídos. As mulheres com apresentação atípica de eclâmpsia, antes das 20 semanas ou mais de 48 horas após o parto, ou com eclâmpsia refratária à terapêutica médica com sulfato de magnésio, também podem beneficiar da imagiologia para ajudar no diagnóstico. Infelizmente não existem resultados de imagem patognomónicos para a eclâmpsia.

F. Testes diagnósticos sobreutilizados ou “desperdiçados” associados a este diagnóstico.

• O perfil de coagulação não é útil a menos que a contagem de plaquetas seja inferior a 100.000 células/microlitro ou que haja evidência de hemorragia.

• Embora seja mais conveniente, uma vareta de urina não é fiável no diagnóstico de proteinúria e não deve ser utilizada para o diagnóstico quando outros métodos estão disponíveis.

• Uma elevação do hematócrito e um ácido úrico sérico elevado aumentam a suspeita de pré-eclâmpsia mas não devem ser usados para diagnosticar pré-eclâmpsia.

• Não existem anomalias patognomónicas no electroencefalograma (EEG) das mulheres eclâmpticas, apesar das anomalias na maioria dos doentes.

• A punção lombar não tem qualquer papel no diagnóstico ou tratamento da eclâmpsia.

• Não há resultados de TC ou RM patognomónicos na eclâmpsia e a imagem não é necessária para o diagnóstico ou tratamento excepto no contexto de eclâmpsia atípica, eclâmpsia refratária à terapia com sulfato de magnésio, ou presença de défice neurológico focal ou coma prolongado.

• Não é necessária a recolha repetida de urina 24 horas para a proteinúria após o diagnóstico de pré-eclâmpsia, uma vez que a gravidade da proteinúria já não é um critério para características graves de pré-eclâmpsia.

III. O objetivo do tratamento da paciente pré-eclâmpsia é acelerar o parto do feto (já que a placenta é a fonte proposta da doença) sem incorrer em morbidade materna ou fetal/neonatal significativa, com a expectativa de devolver à mãe a sua saúde básica após o nascimento.

Idade gestacional e a gravidade da doença impactam o tratamento de uma mulher com pré-eclâmpsia. Um equilíbrio entre os riscos maternos do processo da doença enquanto se continua a gravidez e os riscos fetais de imaturidade pulmonar deve ser alcançado, uma vez que o parto é a única cura definitiva para a pré-eclâmpsia. É indicada uma avaliação inicial no paciente para determinar a gravidade do processo da doença. Os objetivos gerais do tratamento incluem controle da pressão arterial e prevenção de convulsões em doenças graves, administração de corticosteroides para gestação com menos de 37 semanas (em antecipação ao risco de parto prematuro), e monitoramento próximo do estado materno e fetal para a progressão para doença grave.

A. Manejo imediato.

Até que a gravidade da doença seja determinada e o bem-estar fetal seja estabelecido, recomenda-se a avaliação hospitalar do paciente pré-eclâmpsia. A avaliação inicial deve incluir o seguinte:

Avaliação fetal:

• Testes de não stress fetal para determinar o bem-estar fetal

• Avaliação ultra-sonográfica do crescimento fetal, incluindo exame do volume de líquido amniótico

• Estudos doppler da artéria umbilical se for detectada restrição de crescimento fetal

Avaliação materna:

• História e exame físico com foco específico na evidência de envolvimento de órgãos finais

• Determinação seriada da pressão arterial

• Colheita de urina de 24 horas para proteína ou proporção de proteína e creatinina

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  Trabalho de sangue: Hemograma com contagem de plaquetas, AST, ALT e creatinina

• LDH, bilirrubina indireta, haptoglobina e esfregaço periférico são adicionados se houver suspeita de síndrome HELLP

Avaliações maternas e fetais são realizadas para determinar a gravidade do processo da doença e o envolvimento dos órgãos terminais, o que a classificaria como tendo pré-eclâmpsia com características graves. O plano de manejo dependeria se a paciente tem as características graves de pré-eclâmpsia.

Após esta avaliação inicial, se a paciente encontrou o diagnóstico de hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia, o procedimento para o parto está indicado se a paciente está na idade gestacional de 37 semanas ou mais. No entanto, o parto também é recomendado se o paciente estiver com 34 semanas ou mais, mas tiver as seguintes complicações:

• Ruptura das membranas amnióticas

• Progresso para trabalho de parto ativo

• Teste fetal normal (se a pontuação do perfil biofísico for persistente a 6/10 ou menos)

• Restrição do crescimento fetal a menos do 5º percentil para a idade gestacional

• Suspeita de abrupção placentária

• Presença de características graves de pré-eclâmpsia

Gestão de pré-eclâmpsiaeclâmpsia sem características graves e hipertensão gestacional leve com menos de 37 semanas

Pré-eclâmpsia sem características graves e hipertensão gestacional leve antes de 37 semanas é tipicamente manejada com expectativa para permitir a maturação intra-uterina do feto. Os corticosteróides são administrados para melhorar a maturidade pulmonar fetal em pacientes que desenvolvem pré-eclâmpsia antes da 37ª semana. Após um período inicial de avaliação no hospital, o manejo ambulatorial pode ser considerado para o parturiente estável e compatível em uma gestação pré-termo (< 37 semanas) se as avaliações fetal e materna forem tranquilizadoras e consistentes com hipertensão gestacional leve ou pré-eclâmpsia sem características graves.

O repouso no leito não é necessário e pode aumentar o risco de tromboembolismo e atrofia muscular, mas a redução da actividade pode ser benéfica no tratamento da pré-eclâmpsia sem características graves e hipertensão gestacional ligeira. Não há restrições dietéticas em relação à ingestão de líquidos ou sódio. O tratamento ambulatório deve manter níveis elevados de vigilância, uma vez que uma observação atenta pode detectar sinais precoces de progressão da doença e, note-se que as mulheres com pré-eclâmpsia sem características graves podem progredir para pré-eclâmpsia grave em dias. A re-hospitalização é indicada se houver evidência de agravamento do estado materno ou fetal.

Durante o tratamento ambulatório da pré-eclâmpsia sem características graves, o estado materno e fetal são monitorizados. O paciente é instruído sobre a contagem diária dos movimentos fetais. Ela deve retornar ao consultório para avaliação de pressão arterial duas vezes por semana e NST, avaliação semanal do volume de líquido amniótico e hemograma semanal (incluindo hemograma com contagem de plaquetas, AST, ALT e creatinina sérica). Para pacientes com hipertensão gestacional leve, ela terá visita semanal ao consultório para avaliação da pressão arterial, NST e índice de líquido amniótico, e exames de sangue (incluindo hemograma com contagem de plaquetas, AST, ALT e creatinina sérica). Ela também precisará reavaliar sua pressão arterial em outra época da semana, seja em casa ou em outra visita ao consultório. Além disso, a mulher com hipertensão gestacional vai precisar de avaliação para proteinúria em cada visita à clínica até desenvolver proteinúria que é o diagnóstico de pré-eclâmpsia. Subsequentemente, não é indicada uma nova avaliação da proteinúria, uma vez que a proteinúria piora não está associada a resultados maternos e fetais adversos.

O exame ultra-sónico para avaliação do crescimento fetal intervalado é realizado a cada 3 semanas para mulheres com hipertensão gestacional ligeira ou pré-eclâmpsia sem características graves.

As pacientes com pré-eclâmpsia sem características graves podem ser tratadas de forma expectante até ao início do trabalho de parto a termo ou espontâneo. O ensaio HYPITAT prospectivo randomizado envolvendo 756 mulheres com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia leve sugeriu um parto mais vantajoso do que a gestão expectante após 36 semanas. Portanto, o desenvolvimento de pré-eclâmpsia em mulheres após 37 semanas de gestação deve levar à indução do parto, independentemente do estado cervical, pois há um risco aumentado de abrupção da placenta e de progressão para doença grave. O parto vaginal deve ser tentado sempre que possível, a menos que esteja presente uma contra-indicação.

Gestão da pré-eclâmpsia com características graves e hipertensão gestacional grave

Os parturientes que satisfaçam os critérios de diagnóstico para pré-eclâmpsia com características graves com 34 semanas ou mais devem ter um parto, uma vez que os riscos de gestão da grávida superam os riscos de parto. As dificuldades de gestão surgem em mulheres em gestações com menos de 34 semanas com características graves. A cura definitiva para esta doença requer parto imediato, o que resultará em morbilidade e mortalidade neonatal significativa devido ao parto prematuro; no entanto, prolongar a gravidez para permitir a maturação fetal in utero poderia resultar na morte fetal e prejudicar ainda mais a saúde materna.

Estudos recentes concluíram que para um grupo cuidadosamente seleccionado de mulheres em idade gestacional entre 24 0/7 e 33 6/7 semanas de gestação com pré-eclâmpsia com características graves, o tratamento expectante pode ser considerado e pode melhorar os resultados neonatais. Os candidatos ao tratamento da expectativa de gestação no hospital são aqueles que foram diagnosticados com pré-eclâmpsia com características graves com base em pressões sanguíneas severas que são bem controladas com medicação. A presença de outros sinais de disfunção de órgãos terminais maternos ou de estados fetais não tranquilizadores impossibilita o tratamento da expectativa.

Por isso, as mulheres pré-eclâmpticas com características graves devem ser entregues prontamente, independentemente da idade gestacional, se alguma das seguintes condições estiver presente:

• Eclampsia

• Situação fetal não tranquilizadora

• Pressão arterial severa – não controlada por um tratamento adequado com antimedicação hipertensiva

• Sintomas cerebrais persistentes (dor de cabeça grave) e perturbações visuais

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  Abreveitamento placentário

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  Não-feto viável

• Morte do feto

• Desenvolvimento da síndrome HELLP

• Edema pulmonar

• Presença de coagulopatia intravascular disseminada

• Hematoma hepático subcapsular

Pré-mulheres eclâmpticas com menos de 34 semanas de gestação com as seguintes características graves: Síndrome HELLP ou HELLP parcial, restrição do crescimento fetal, oligoidrâmnio, fluxo diastólico final invertido da artéria umbilical por estudos Doppler, e insuficiência renal significativa podem ser candidatos ao tratamento expectante por 48 horas para alcançar o benefício do corticosteróide para a maturação do pulmão fetal.

Outras mulheres pré-eclâmpticas com menos de 34 semanas de gestação com características graves baseadas em pressões sanguíneas severas (controladas por medicação) podem ser esperançosamente tratadas.

Durante a observação inicial de 24 horas na unidade de parto e parto, o controle da pressão arterial é otimizado, sulfato de magnésio para profilaxia de convulsões é iniciado, e corticosteróides são administrados. Se o estado materno e fetal permanecer tranquilizador após a observação inicial de 24 horas, o sulfato de magnésio é descontinuado e o parturiente é transferido para o piso de alto risco antepartum para o manejo expectante até o parto com 34 semanas de gestação ou a piora do estado materno e/ou fetal. A medicação anti-hipertensiva é continuada se indicada.

Estes parturientes só devem ser tratados expectantemente num centro de cuidados terciários após aconselhamento detalhado e apenas se compreenderem perfeitamente os riscos e benefícios associados às suas decisões.

A gestão e monitorização da expectativa de vida no hospital deve incluir o seguinte:

• Avaliação cuidadosa e frequente dos sintomas relativos ao risco de eclâmpsia (dor de cabeça, alterações da visão e/ou dor epigástrica) pelo menos de 8 em 8 horas

• Sinais vitais (em particular, medição da pressão arterial), ingestão de líquidos e saída de urina devem ser indicados pelo menos a cada 8 horas

• Creatinina sérica diária, AST, ALT, LDH, e contagem de plaquetas; possivelmente a cada dois dias em pacientes assintomáticos com valores laboratoriais estáveis.

• Contagem do movimento fetal diário

• Contagem do movimento fetal diárioteste de esforço e monitorização da contração uterina com um aumento da frequência como indicado pelo estado materno e fetal

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  Doppler do perfil biofísico semanal

• Avaliação ultra-sonográfica do tamanho fetal a cada 2 semanas

• Estudos doppler da artéria umbilical a cada 2 semanas em situação de restrição do crescimento fetal.

Gestão da eclâmpsia e profilaxia de convulsões

Durante uma convulsão eclâmptica, a estabilização materna é a prioridade com as vias aéreas, sendo a circulação respiratória (ABC) das vias aéreas, a respiração e a circulação o primeiro passo na gestão. O magnésio deve ser iniciado na primeira oportunidade com uma dose de carga de 4-6 gramas (g) por via intravenosa (IV) durante 5-10 minutos, seguida de infusão de 1-2 g/hora. Se o magnésio já estava sendo infundido, considerar um bolo adicional de 2 g durante vários minutos. Se as convulsões forem recorrentes, um bolo adicional de 2 g pode ser administrado. Deve ser administrada uma dose total de não mais de 8 g. Uma dose lenta de 100 mg IV de tiopental sódio ou 1-10 mg de diazepam pode ser necessária para convulsões refratárias ao sulfato de magnésio padrão. A TC do cérebro está indicada em mulheres eclâmpticas com crises recorrentes apesar do nível terapêutico de sulfato de magnésio.

Após a mãe estar estabilizada e a frequência cardíaca do feto se recuperar, planos são feitos para acelerar o parto. O parto cesáreo é reservado para indicações obstétricas habituais, uma vez que o parto vaginal pode ser alcançado em pelo menos metade das pacientes eclâmpticas. Alguns especialistas recomendam o parto cesáreo para mulheres em idade gestacional inferior a 30 – 32 semanas com colo do útero desfavorável, já que a chance de sucesso do parto vaginal com indução de parto é baixa.

Up a 1/3 das convulsões ocorrem pós-parto, normalmente dentro de 24-48 horas após o parto. Por este motivo, a profilaxia com magnésio é continuada por pelo menos 24 horas após o parto ou até haver evidência de resolução da doença, o que for mais longo. A indicação clínica mais confiável da resolução da doença é uma diurese espontânea e rápida.

Sulfato de magnésio profilático só é recomendado para pacientes com pré-eclâmpsia com características graves. Contudo, é sabido que certos sinais e sintomas (cefaleias graves, clonagem, alteração do estado mental, dor no quadrante superior direito, alterações visuais) anunciam uma eclâmpsia iminente, influenciando assim a decisão do médico em iniciar a profilaxia do sulfato de magnésio. Além disso, a progressão da pré-eclâmpsia leve para a grave é rápida e sem aviso prévio, portanto, recomenda-se uma vigilância apertada do estado materno para permitir o início imediato da profilaxia do sulfato de magnésio se houver evidência de progressão da doença.

A administração de sulfato de magnésio não é isenta de risco. As evidências de toxicidade do sulfato de magnésio incluem:

• perda de reflexos de têndão profundo

• Depressão respiratória

• visão turva

• cardiotoxicidade

É importante notar que a toxicidade pode ocorrer a níveis terapêuticos de magnésio sérico, Portanto, a avaliação clínica frequente do paciente em infusão contínua de sulfato de magnésio é obrigatória. O tratamento da toxicidade do magnésio é de 1 g de gluconato de cálcio a 10%, administrado por via intravenosa. Além disso, como o magnésio atravessa livremente a placenta, uma equipe de reanimação do recém-nascido deve estar presente em todos os partos em que a mãe recebeu sulfato de magnésio.

Tratamento da pressão arterial grave

Medicamentos anti-hipertensivos são recomendados se a pressão arterial se tornar grave (pressão arterial sistólica >160 mm Hg ou pressão arterial diastólica > 110 mm Hg). O objetivo da terapia é prevenir lesões cerebrais maternas e infarto, mantendo o fluxo sanguíneo uteroplacentário adequado. Nos Estados Unidos, o acidente vascular cerebral cerebral (AVC) é citado como a causa mais comum de mortalidade materna por pré-eclâmpsia. O controle adequado da pressão arterial pode prevenir o AVC em algumas mulheres. A pressão arterial alvo nestas mulheres grávidas é de 140 – 150 / 90-100 mm Hg para evitar a redução do fluxo sanguíneo uterino, o que pode levar à insuficiência uteroplacentária.

O tratamento de primeira linha da hipertensão grave em mulheres grávidas e pós-parto deve ser com labetalol intravenoso ou hidralazina. A hidralazina carrega um risco mais forte de hipotensão (pressão arterial sistólica < 90mm Hg) enquanto o labetalol pode ser associado com bradicardia neonatal. Além disso, o labetalol não deve ser usado em mulheres com asma ou insuficiência cardíaca. Nenhum dos agentes parece ter impacto significativo no fluxo sanguíneo umbilical, e os resultados maternos e neonatais são comparáveis entre os dois. No caso do acesso intravenoso não estar disponível numa emergência hipertensiva, 200 mg de labetalol podem ser administrados oralmente, e uma segunda dose em 30 minutos. Enquanto o sulfato de magnésio é o agente recomendado para profilaxia de convulsões e tratamento, ele não é recomendado para o tratamento da hipertensão.

No raro caso de um paciente não responder à hidralazina intravenosa ou ao labetalol, agentes de segunda linha como labetalol ou nicardipina via bomba de infusão podem ser tentados com a consulta de um especialista em cuidados críticos, especialista em medicina materno-fetal ou anestesiologista. Raramente, estes agentes podem causar alterações no fluxo sanguíneo da artéria umbilical. Em uma emergência hipertensiva quando há resposta inadequada a qualquer um desses agentes, o nitroprussiato de sódio deve ser considerado. Devido à preocupação com a toxicidade do cianeto e tiocianato tanto na mãe quanto no feto/neonato, bem como ao risco de aumento da pressão intracraniana e edema cerebral na mãe, o nitroprussiato de sódio deve ser usado pelo menor tempo possível e indicado apenas para emergências hipertensivas extremas.

Anestesia regional e pré-eclâmpsia

O esgotamento do volume intravascular da pré-eclâmpsia pode resultar em hipotensão após a administração de anestesia regional. Essas mulheres podem se beneficiar da anestesia peridural ou de técnicas combinadas mais novas, que atingem um bloqueio regional em incrementos lentos. Um anestesista hábil administrará anestesia regional a um paciente pré-eclâmpsia que tenha um perfil de coagulação normal, bom acesso intravenoso e que possa tolerar a hidratação pré-bloqueio se houver um meio reprodutível de avaliar a pressão arterial.

Manejo de fluidos

Embora haja edema periférico, o paciente eclâmptico está com o volume esgotado intravascularmente e, como tal, devem ser evitados diuréticos. A reposição volêmica agressiva ou mobilização pós-parto de líquido extravascular pode precipitar o edema pulmonar. Os pacientes devem, portanto, ter o volume restrito até que ocorra a diurese espontânea pós-parto. A entrada total de líquido deve ser limitada a 80 mililitros/hora ou 1 mililitro/quilograma/hora.

A entrada e saída de líquido estrito deve ser monitorizada, especialmente no período pós-parto imediato. Até 6 horas de oligúria após a entrega é esperada por vezes e, portanto, deve ser observada, em vez de ser corrigida em excesso. Um aumento significativo no débito urinário é também um indicador importante da resolução de doenças, portanto o débito urinário horário deve ser monitorado de perto como um sinal de que as condições maternas estão melhorando.

B. Dicas de Exame Físico para Guiar o Gerenciamento.

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C. Testes Laboratoriais para Monitorar a Resposta e Ajustes no Gerenciamento.

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D. Gerenciamento de longo prazo.

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E. Armadilhas comuns e efeitos colaterais do gerenciamento.

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IV. Manejo com Co-morbidades.

Gestão da pré-eclâmpsia com outras co-morbidades deve ser individualizada com a contribuição de especialistas das diferentes sub-especialidades e/ou especialista em medicina materno-fetal.

A. Insuficiência Renal.

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B. Insuficiência hepática.

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C. Insuficiência Cardíaca Sistólica e Diastólica.

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D. Doença das Artérias Coronárias ou Doença Vascular Periférica.

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E. Diabetes ou outros problemas endócrinos.

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F. Malignidade.

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G. Imunossupressão (HIV, esteróides crónicos, etc).

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H. Doença Pulmonar Primária (DPOC, Asma, DPI).

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I. Problemas Gastrointestinais ou Nutricionais.

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J. Problemas Hematológicos ou de Coagulação.

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K. Demência ou Doenças Psiquiátricas/ Tratamentos.

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A. Considerações sobre o sign-out enquanto hospitalizado.

O estado materno e fetal de cada paciente com pré-eclâmpsia com características graves que está sendo administrado com expectativa precisa ser atualizado a cada sign-out. Em específico, quaisquer actualizações laboratoriais, resultados de exames pré-natais e ultra-sons diários, medições de tensão arterial, outras alterações no exame físico e desenvolvimento de sintomas sugestivos de risco elevado de eclâmpsia devem ser transmitidos aos membros da equipa que estão a chegar. Os valores laboratoriais pendentes para avaliar a progressão da doença devem ser assinados para acompanhamento.

• Se houver qualquer alteração no estado materno (por exemplo, aumento significativo na medição da pressão arterial), todos os testes laboratoriais e de monitorização fetal devem ser repetidos para excluir a piora do processo da doença (mesmo que estes testes tenham sido realizados recentemente).

• Se houver suspeita de progressão da doença, é necessário transferir o paciente para a unidade de parto e parto para a monitorização fetal contínua e observação mais próxima do estado materno com avaliação para possível parto.

• A equipe médica deve estar pronta para o potencial de rápida deterioração da condição materna e fetal.

• A disponibilidade imediata de anestesiologia, neonatologia, equipe cirúrgica e obstetra é obrigatória.

B. Duração Prevista da Estadia.

Prevê-se que o paciente com pré-eclâmpsia com características graves permanecerá hospitalizado até após o parto às 34 semanas, ou antes, nos casos com evidência de progressão do processo da doença.

C. Quando é que o paciente está pronto para a alta?

Gestão pós-parto

Pré-eclâmpsia deve resolver-se após o parto, mas a pressão sanguínea elevada pode persistir após o parto. Recentemente, recomenda-se que as mulheres pré-eclâmpticas tenham sua pressão arterial monitorada por pelo menos 72 horas após o parto, seja no hospital ou similarmente em um ambiente ambulatorial. A avaliação de seguimento é indicada 7-10 dias após o parto, com visita mais cedo se o paciente desenvolver sintomas. Documentação de testes de função hepática e contagem de plaquetas com tendência para o normal deve ocorrer antes da alta.

Se enzimas hepáticas elevadas, trombocitopenia e insuficiência renal persistirem por mais de 72 horas pós-parto, síndrome hemolítica uremica (HUS) e púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) devem ser consideradas.

Devem ser resolvidos espontaneamente após o parto, nos casos de pré-eclâmpsia que não sejam complicados por hipertensão crónica (previamente não diagnosticada), espera-se que a tensão arterial se normalize por 12 semanas pós-parto. Um doente que tenha alta com medicação anti-hipertensiva deve ser aconselhado a monitorizar frequentemente a pressão arterial em casa e devem ser feitos ajustamentos ou descontinuação da medicação anti-hipertensiva conforme indicado.

Aclâmpsia pode ocorrer até 6 semanas pós-parto, e as mulheres grávidas grávidas grávidas em pré-eclâmpsia correm o risco de pré-eclâmpsia recorrente nas primeiras 4 semanas pós-parto. Portanto, as mulheres devem ser aconselhadas sobre os riscos acima mencionados e aconselhadas sobre os sinais e sintomas da pré-eclâmpsia antes da alta hospitalar.

D. Providenciar o acompanhamento clínico.

Em pacientes com alta com medicação anti-hipertensiva, o acompanhamento deve ocorrer até 1 semana após a alta para reavaliação da pressão arterial e ajuste ou descontinuação da medicação anti-hipertensiva, conforme indicado. Os pacientes também devem ser avaliados para sinais e sintomas de pré-eclâmpsia recorrente. A avaliação laboratorial dos testes que ainda estavam anormais na alta hospitalar é repetida se indicada durante a visita pós-parto.

As mulheres hipertensivas com elevação persistente da pressão arterial na visita pós-parto de 6 semanas devem retornar às 12 semanas. O diagnóstico de hipertensão transitória é feito se a pressão arterial se normalizar até lá; caso contrário, o diagnóstico de hipertensão crônica deve ser feito e o paciente adequadamente encaminhado para avaliação e tratamento posterior.

Quando deve ser feito o acompanhamento clínico e com quem.

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Que testes devem ser realizados antes da alta para permitir a melhor primeira consulta clínica.

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Que testes devem ser solicitados como ambulatoriais antes ou no dia da consulta.

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E. Considerações sobre a colocação.

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F. Prognóstico e Aconselhamento da Paciente.

Aproximadamente 10% das mulheres que experimentam pré-eclâmpsia terão recidiva da doença numa gravidez subsequente. Este risco aumenta para 20% se a doente tiver pré-eclâmpsia com características graves, síndrome HELLP, ou eclâmpsia. A recidiva da síndrome HELLP é de 5% enquanto que a recidiva da eclâmpsia é de 2%. O risco de recidiva da doença aumenta proporcionalmente ao início da gravidez, com um risco de recidiva pré-eclâmpsia tão elevado como 40% nas mulheres que apresentavam a doença antes das 30 semanas de gestação. Em alguns estudos foi demonstrado que a terapia diária com baixas doses de aspirina (60-100 mg diários) diminui o risco de pré-eclâmpsia entre as mulheres que estão em maior risco de desenvolver a doença.

Danos endoteliais é uma característica chave da pré-eclâmpsia e contribui para futuras doenças cardiovasculares. Assim, as mulheres com pré-eclâmpsia devem ser aconselhadas com um risco 4 vezes maior de desenvolver hipertensão e um risco 2 vezes maior de doença cardíaca isquêmica, tromboembolismo venoso e acidente vascular cerebral. Pré-eclâmpsia recorrente e pré-eclâmpsia antes da idade gestacional de 36 semanas colocam as mulheres em risco ainda maior de desenvolver hipertensão mais tarde na vida.

A. Normas e Documentação do Indicador Principal.

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B. Profilaxia adequada e outras medidas para evitar a readmissão.

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