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Anormalidades congénitas são a principal causa de mortalidade infantil nos Estados Unidos (25%) e em todo o mundo . As intervenções de saúde pública incluíram a redução de doenças maternas, cuidados pré-natais das mães, redução da exposição a teratógenos (agente que pode perturbar o desenvolvimento de um embrião ou feto), e intervenções nutricionais . A intervenção nutricional potencialmente mais significativa tem sido a suplementação pré-natal de folato, que demonstrou reduzir a incidência de defeitos do tubo neural, malformações de membros, anomalias urogenitais, malformações cardiovasculares e fissuras labiais ou palatinas .
A influência da dieta paterna nas anomalias congênitas e na fertilidade ainda está sendo elucidada. Um estudo recente com ratos realizado por Lambrot et al. aprofundou nossa compreensão dos efeitos da deficiência de folato paterno. Ratos foram alimentados com uma dieta deficiente em folato (FD) ou Folate Sufficient (FS), e foram avaliados para defeitos congênitos. Além disso, foram realizados estudos de metilação espermática e de genoma. A deficiência de folato foi associada a um aumento dos danos no DNA dos espermatócitos. Entretanto, não houve diferença na fragmentação do DNA da cauda do esperma, no comprimento da cauda ou na motilidade (p>0,05). Ratos alimentados com uma dieta deficiente em folato foram menos férteis (52% vs. 85%) e tiveram uma maior perda pós-implantação do que os ratos com uma dieta suficiente em folato. Anormalidades anatômicas brutas foram maiores em camundongos com Ratos FD (27% vs. 3%) que incluíram defeitos craniofaciais, hidrocefálicos, de membros e musculares/esqueléticos. Outro estudo investigando o efeito de uma dieta pobre em folato paterno em camundongos encontrou uma relação com a diminuição do peso placentário, folato placentário e um aumento da expressão do receptor de folato do transportador de folato .
Foi encontrada uma ligação entre a exposição paterna à dioxina, um componente do agente herbicida laranja usado na Guerra do Vietnã, e a deficiência de espermatazoidfolato resultando em um aumento da taxa de espinha bífida . Embora o mecanismo preciso não seja claro, pensa-se que as modificações epigenéticas (estudo das alterações hereditárias na actividade genética que não são causadas por alterações na sequência do ADN) desempenham um papel tanto nos defeitos do tubo neural como na diminuição da fertilidade dos homens com deficiência de folato . No entanto, um estudo prospectivo de 42 casais, que tinham exposição paterna ao metotrexato no momento da concepção, não identificou nenhuma anomalia congênita . Na literatura, 2 dos 23 filhos de homens com metotrexato apresentaram anomalias congênitas. O papel da nutrição paterna em doenças hereditárias epigenicamente ligadas como a cardiovascular e a obesidade tem sido sugerido em estudos epidemiológicos .
Estudos humanos examinando o papel da suplementação paterna de micronutrientes são escassos. Em 2008, Young et al. investigaram o papel do folato suplementar, zinco e antioxidantes (vitaminas C, E, e β-caroteno) na aneuploidia dos espermatócitos. Os homens que consumiram mais folato (>75º percentil) tiveram uma frequência mais baixa de disomia 21, X, aneuploidia sexual, e menor aneuploidia espermática global .
Está claro que uma deficiência de micronutrientes paternais pode afectar o desenvolvimento da descendência através da regulação epigenética. No entanto, não está claro, neste momento, se a suplementação de vitaminas como o folato pode ou não reduzir as anomalias congénitas em homens com uma dieta de outro modo bem equilibrada. É necessário um ensaio de controlo prospectivo randomizado para determinar adequadamente o papel das vitaminas pré-natais masculinas. Devido à falta de evidências conclusivas, não podemos recomendar o uso ubíquo de vitaminas pré-natais, em particular do folato, em homens que tentam planear uma gravidez com a parceira feminina neste momento.