Agora, com a disponibilidade de melhores cuidados de saúde, alimentação, aquecimento e higiene, o número de ‘perigos’ que experimentamos nas nossas vidas diminuiu drasticamente. Em termos científicos, estes perigos são referidos como pressões de selecção. Eles exercem pressão sobre nós para nos adaptarmos de forma a sobreviver ao ambiente em que nos encontramos e reproduzirmo-nos. É a pressão de selecção que conduz à selecção natural (“sobrevivência do mais apto”) e é como evoluímos para as espécies que somos hoje.
A questão é, agora temos menos pressões de selecção e mais ajuda na forma de medicina e ciência, será que a evolução vai parar por completo para os humanos? Já parou?
Estudos genéticos têm demonstrado que os humanos ainda estão evoluindo. Para investigar que genes estão a ser submetidos a uma selecção natural, os investigadores analisaram os dados produzidos pelo Projecto Internacional HapMap e pelo Projecto 1000 Genomes.
Um catálogo de variação genética humana
O Projecto Internacional HapMap e 1000 Genomes, ambos tiveram como objectivo catalogar a variação genética em amostras de ADN retiradas de humanos individuais de todo o mundo.
A maior parte da variação humana catalogada é caracterizada por alterações de base únicas, referidas como polimorfismos de nucleótidos únicos (SNPs). A localização e frequência destas alterações permite-nos fornecer uma lista de regiões do genoma humano onde a variação genética é comum. Padrões de variação reduzida ajudam os cientistas a identificar genes que podem ter sido positivamente selecionados recentemente pela seleção natural.
Como são encontradas variantes genéticas?
Quando variantes genéticas nos dão uma vantagem particular e melhoram nossa condição física, é mais provável que sejam transmitidas para as gerações futuras.
Variantes genéticas podem ser encontradas comparando os genomas de diferentes pessoas e procurando ver onde há diferenças na seqüência de DNA e onde os genes estão localizados em seus genomas. Quando as variantes genéticas conferem uma vantagem particular e melhoram a nossa aptidão são mais susceptíveis de sobreviver e serem transmitidas às gerações futuras, tornando-se assim mais comuns numa população. Quando isto acontece, um padrão ou ‘assinatura’ pode ser encontrado nos genomas da população. Isto porque, como uma variante genética começa a se espalhar por uma população, ela não vem sozinha, mas traz consigo alguns “passageiros” genéticos próximos. Estes passageiros são pedaços de DNA que estão localizados em ambos os lados da variante vantajosa. Portanto, se os cientistas encontram esta assinatura em muitos genomas de uma população, é um dos primeiros sinais de que a seleção natural pode estar operando. Isto sugere que todos eles provêm de um ancestral comum e portanto herdaram o mesmo padrão de variação genética.
Se os genomas de duas populações forem encontrados muito diferentes, poderia ser um sinal de que a seleção ocorreu em uma população, mas não na outra. Como o gene vantajoso começa a se tornar mais comum, ele pode influenciar quais outros genes são expressos e até reduzir o nível geral de variação genética na área circundante do genoma, fazendo com que se destaque.
Felizmente, mesmo na ausência de seleção, qualquer um destes padrões pode aparecer por acaso, especialmente quando o genoma inteiro é examinado. Para tornar as coisas mais complicadas, eventos como a expansão populacional podem imitar alguns dos mesmos efeitos. Não há uma maneira perfeita de reconhecer onde a seleção ocorreu, mas às vezes recebemos uma forte dica.
Os cientistas descobriram que a maioria dos genes que sofreram evolução recente estão associados ao olfato, reprodução, desenvolvimento cerebral, pigmentação da pele e imunidade contra patógenos.
Tolerância à lactose
Na maioria das partes do mundo, os adultos são incapazes de digerir o açúcar da lactose no leite.
Um exemplo de seleção natural recente em humanos envolve a capacidade de tolerar o açúcar, a lactose, no leite. Na maioria das partes do mundo, os adultos são incapazes de beber leite porque o seu corpo desliga a produção intestinal de lactase, uma enzima que digere o açúcar no leite, após o desmame. Como estas pessoas não conseguem digerir o açúcar da lactose, sofrem sintomas como inchaço, cólicas abdominais, flatulência, diarréia, náuseas ou vômitos.
Yet, mais de 70 por cento dos adultos europeus podem beber leite de forma bastante feliz. Isto porque eles carregam uma mudança regulatória na região do DNA que controla a expressão do gene que codifica a lactase. Esta mudança de DNA permite que o gene da lactase seja ligado e que a produção de lactase continue, mesmo após o desmame. Esta mudança genética parece ter acontecido entre 5.000 e 10.000 anos atrás, o que é aproximadamente a mesma época em que a domesticação de animais de produção de leite, como as vacas, foi estabelecida na Europa.
Isto sugere que ser capaz de beber leite até a idade adulta proporcionou uma forte vantagem evolutiva na Europa. Isto pode ser porque a exposição ao sol era muito menor na Europa e as pessoas precisavam mais da vitamina D encontrada no leite de vaca. Ou pode ser porque o leite de vaca fornece uma alternativa muito mais segura e limpa à água potável que pode causar doenças. O leite também pode ter prevenido a morte por fome quando as colheitas falharam e a comida era escassa. Aqueles que não podiam tolerar a lactose morreriam de fome, enquanto aqueles que podiam tolerar a lactose sobreviveriam.
Qual seja a razão, uma forte pressão de seleção deve ter favorecido aquelas pessoas cujo gene da lactase permaneceu ligado. Esta variante do gene da lactase é tão comum nos europeus que agora consideramos a intolerância à lactose como uma condição de saúde, ao invés do processo natural que é.
Doença infecciosa
As pessoas que são capazes de sobreviver a infecções têm mais probabilidade de passar seus genes para seus descendentes.
A pressão evolutiva mais forte de todas vem de doenças infecciosas. Milhões de pessoas morrem de doenças infecciosas a cada ano, particularmente nas regiões mais pobres do mundo. As pessoas que são capazes de sobreviver às infecções têm maior probabilidade de transmitir os seus genes à sua descendência. Entretanto, genes que fornecem uma vantagem contra uma doença podem não fornecer uma vantagem quando confrontados com outra.
O gene Caspase-12
Quando as doenças infecciosas se tornaram mais comuns nas populações humanas, talvez porque as populações cresceram em tamanho e os patógenos foram capazes de se espalhar mais rapidamente, as pessoas com uma vantagem genética eram mais propensas a sobreviver e se reproduzir. Como resultado, estas vantagens genéticas foram seleccionadas, permitindo que mais pessoas sobrevivessem e combatessem doenças. Em alguns casos, uma vantagem genética resultou da perda da atividade total de um gene.
Um bom exemplo disso é o gene caspase-12. A caspase-12 funciona como parte do nosso sistema imunológico, respondendo especificamente à infecção bacteriana.
Foi sugerido que o gene da caspase-12 foi gradualmente inativado na população humana, porque o gene ativo pode resultar em uma resposta mais fraca à infecção bacteriana.
Num estudo realizado por pesquisadores do Wellcome Trust Sanger Institute em 2005, foi sugerido que o gene da caspase-12 foi gradualmente inativado na população humana porque o gene ativo pode resultar em uma resposta mais pobre à infecção bacteriana. Pessoas com caspase-12 plenamente funcional tinham um risco muito maior de infecção bacteriana fatal (sepse) se as bactérias entrassem na corrente sanguínea, do que pessoas com a versão inativa do gene.
Antes de melhorar a higiene e antibióticos, a sobrevivência da sepse grave teria sido uma forte força seletiva para o gene inativo, o que teria sido muito favorecido. Hoje, pessoas com duas cópias do gene inativo têm oito vezes mais chances de escapar da sepse grave se sofrerem de uma doença infecciosa e três vezes mais chances de sobreviver.
Mas o estudo nos deixa com uma pergunta chave. Se é tão bom ter o gene inactivo, porque é que os nossos antepassados tinham uma forma activa em primeiro lugar? Pode ser porque em algumas áreas do mundo ter o gene ativo traz uma vantagem igual a carregar o gene inativo em outras áreas do mundo. O que é claro, no entanto, é que todos os organismos são dinâmicos e continuarão a adaptar-se aos seus ambientes únicos para continuarem a ter sucesso. Em resumo, ainda estamos evoluindo.
Suscetibilidade ao HIV
Foram descobertas que mulheres com uma certa combinação de variantes eram melhores na eliminação da infecção pelo HIV do que outras.
HIV é uma força motriz dos tempos modernos para a evolução humana. Em certas partes da África do Sul, quase metade das mulheres está infectada com o vírus. Num estudo em Durban, o Dr. Philip Goulder e colegas da Universidade de Oxford descobriram que as mulheres com uma certa combinação de variantes num antigénio leucocitário humano (HLA-B27) eram melhores a eliminar a infecção pelo HIV do que aquelas com os subtipos genéticos HLA-A ou HLA-C. Os HLAs, produzidos pelo complexo de histocompatibilidade principal (MHC), são de longe a região mais variável do genoma humano, e são uma parte essencial do sistema imunológico. As mães infectadas com os genes HLA-B protectores do HIV tinham maior probabilidade de sobreviver à infecção pelo HIV e transmitir estes genes aos seus filhos.
Tem sido proposto que o nível relativamente baixo de HIV na Europa Ocidental é auxiliado por uma variação comum em um co-receptor da partícula do vírus HIV (CCR5). Esta variante protege as pessoas quase completamente contra o HIV e é encontrada em 13% dos europeus. Contudo, é extremamente rara em outras populações em todo o mundo, incluindo africanos. A origem da variante em humanos remonta a milhares de anos atrás, muito antes da epidemia da SIDA, que data apenas do final dos anos 70. É por isso provável que esta variante tenha sido seleccionada porque protege contra outras infecções virais ou bacterianas.
Esta página foi actualizada pela última vez em 2016-06-13