Abstract
Diuréticos tiazídicos aumentam a excreção de sal e água principalmente através da inibição de mecanismos para o transporte de sódio e cloreto neutro por células tubulares convolutas distais. Isto pode ser chamado de efeito “específico” desta classe de diuréticos e explica a eficácia “clorurética” do medicamento. Em segundo lugar a esta inibição da absorção de sódio e cloreto, a secreção de potássio é estimulada muito provavelmente devido ao consequente aumento da taxa de fluxo do fluido tubular distal, e a absorção de cálcio é estimulada possivelmente através de uma diminuição da actividade do sódio tubular convoluto distal e de um aumento da troca basolateral sódio/cálcio. Em grau variável, as tiazidas também inibem a anidrase carbónica. Este efeito pode contribuir para a diurese, mas é largamente amortecido pela capacidade de transporte de reserva do laço de Henle. Na medida em que os efeitos da inibição do transporte no túbulo proximal são transmitidos para o túbulo distal, o feedback tubuloglomerular pode ser ativado e afetar uma redução na taxa de filtração glomerular.