Conteúdo misto de oxigênio venoso e dióxido de carbono

Este capítulo é pouco relevante para a Seção G4(iii) do Programa de Estudos Primário CICM 2017, que pede ao candidato ao exame para “descrever os fatores que afetam a saturação venosa de oxigênio”. Embora a faculdade tenha tido o cuidado de não lhe chamar saturação venosa central de oxigênio, é seguro assumir que era isso que eles estavam pensando, pois a saturação venosa periférica de oxigênio é basicamente inútil. Em contraste, a saturação venosa central de oxigênio pode ser útil, mesmo que tenha perdido muita popularidade desde que foi atropelada pelo ônibus da festa ANZICS CTG.

Como sempre, a falta de relevância clínica não impede que os examinadores façam perguntas detalhadas sobre um assunto, particularmente onde é interessante do ponto de vista científico abstrato. Mesmo após ter sido pisoteada na literatura, a oxigenação venosa tem aparecido frequentemente no exame CICM First Part. Até agora, tem sido tema de dois SAQs:

• Pergunta 19 do primeiro trabalho de 2017
• Pergunta 10 do primeiro trabalho de 2008

Especificamente, o caule destas perguntas feitas para o PO2 venoso misto, a pressão parcial de oxigênio no sangue venoso misto; os comentários dos examinadores (“…um número de candidatos escreveu sobre saturação venosa mista de oxigênio” foi listado entre os erros comuns). Além disso, a Pergunta 23 do segundo trabalho de 2015 e a Pergunta 7 do primeiro trabalho de 2011 perguntaram sobre os determinantes do conteúdo de CO2 venoso misto. Como os conceitos usados para explicar isso são muito semelhantes, ela foi marcada até o final deste capítulo, por falta de um lugar melhor para colocá-la.

Em resumo:

sua continua a ser um tópico atractivo para artigos de revisão, embora com uma visível mudança de tom que tem evoluído ao longo dos anos. A partir de trabalhos altamente otimistas publicados no início deste século (ex. Emanuel Rivers et al, 2001), as pessoas estão agora publicando trabalhos com títulos como “Devemos Abandonar a Medição de SvO2 ou ScvO2 em Pacientes com Sepse?”(Teboul et al, 2019). Pearse & Rhodes (2005) apresentam uma sólida decomposição da fisiologia (mesmo incluindo alguns valores normais) e seu trabalho é refrescantemente bem referenciado. Para CO2 venoso misto, não houve melhor visão geral que Lamia et al (2006).

Sangue venoso, venoso central e sangue venoso misto

Pareceria lógico estabelecer primeiro do que estamos falando exatamente. Na forma mais breve possível,

• Sangue venoso é todo sangue que flui das vênulas pós-capilares de volta ao coração, depois de ter trocado gás e outras substâncias com os tecidos.
• Como resultado da troca de gás, a composição deste sangue será diferente. Haverá menos oxigênio nele, mais CO2, e outros subprodutos metabólicos estarão presentes.
• A diferença na composição reflectirá, portanto, a actividade metabólica. Em resumo, deverá haver uma relação entre o metabolismo celular e a composição do sangue venoso, particularmente sua oxigenação (já que o consumo de oxigênio é uma boa representação da taxa metabólica).

De lá, segue-se logicamente que

• O conteúdo de oxigênio do sangue retirado de uma veia refletirá a atividade metabólica dos tecidos específicos dos quais o sangue está drenando.
• A oxigenação do sangue venoso nos vasos centrais deve, portanto, refletir a atividade metabólica de todo o corpo
• Esta informação poderia ser útil para orientar a terapia, pois permitiria uma comparação entre o fornecimento de oxigênio e a extração de oxigênio (expressa como a razão de extração de oxigênio)

Segue-se também que a oxigenação venosa central é muito mais importante do que a periférica, e que se você quiser avaliar o consumo de oxigénio de todo o organismo, é importante que seja o mais central possível. Como você verá abaixo, mesmo a diferença de 10cm entre os locais de amostragem de artérias atriais direitas e pulmonares será importante em alguns pontos percentuais.

Conhecendo o fato de que este capítulo está drifando em território perigosamente pragmático, vamos direcioná-lo de volta à ciência abstrata e à preparação cínica para o exame.

Definição de sangue venoso misto

Mais SAQs sobre este tópico têm perguntado especificamente sobre sangue venoso misto, e os comentários da faculdade parecem enfatizar a definição deste termo. Da perspectiva de incorporar a importância fisiológica do sangue venoso misto na definição, a tentativa mais completa aparece em Kandel &Aberman (1983):

“O sangue venoso misto é idealmente derivado de um pool de sangue venoso com as seguintes características: (1) inclui todo o sangue que tenha atravessado leitos capilares capazes de extrair oxigênio do sangue; (2) exclui qualquer sangue que não tenha atravessado leitos capilares capazes de extrair oxigênio do sangue (por exemplo, exclui sangue desviado do ventrículo esquerdo para o direito como na presença de um defeito no septo ventricular); e (3) contém sangue tão completamente misturado que há uma única saturação de oxigênio ao longo de todo, apesar de ser formado por sangue com saturações variáveis de oxigênio.”

Esta definição tem apenas uma desvantagem, na medida em que não tem absolutamente nenhum respeito pelo tempo ou tempo de atenção do leitor. Isso pode estar bem entre os subscritores de letras dos Arquivos de Medicina Interna, mas um examinador do CICM que já marcou setenta perguntas não terá paciência para a circunlocução. Claramente, uma versão desengordurada é necessária:

“Sangue venoso misturado é:

• amostra da artéria pulmonar
• misturado no ventrículo direito a partir de múltiplas fontes venosas
• representativo da extração de oxigênio para todo o corpo”

Or, da Parte Um, uma definição ainda mais curta que satisfaz todos os critérios essenciais dos comentários do examinador:

“Sangue da VCI, VCS e seio coronário, que foi misturado pela ação de bombeamento do VD e é tipicamente amostrado da artéria pulmonar”

Or, um que contém o mínimo absoluto de informação enquanto permanece preciso no limite:

“Sangue venoso misto é sangue arterial pulmonar.”

Composição de sangue venoso misto

“Boas respostas também forneceram a variação do PO2 dos diferentes leitos de tecidos que compõem o sangue venoso misto”, comandou os examinadores em seu comentário SAQ. Pode-se ressaltar que, por definição, todos os leitos teciduais fazem sangue venoso misto. Alguns colaboradores representativos desta grande piscina estão incluídos como elementos rotulados no seguinte diagrama:

Na verdade, esta é uma modificação de um diagrama bem conhecido por Konrad Reinhart, rastreável até o seu melífugo título “Zum Monitoring des Sauerstofftransportsystems”(1988). Não só é em alemão, como também é impossível obter uma cópia eletrônica do Der Anaesthesist de 1988. Assim, talvez nunca se saiba de onde vieram esses números. Além disso, nem todos os números parecem plausíveis, e alguns estavam faltando. Os valores da VCS e CIV tiveram que ser retirados de Leiner et al (2008), veia renal de Nielsen et al (1992) e jugular de Nakamura (2011).

Diferença entre SvO2 e ScvO2

Existe ampla concordância na literatura de que existe uma diferença entre a saturação venosa central de oxigênio (ScvO2) e a saturação venosa mista de oxigênio (SvO2), apesar de nem todos concordarem que a diferença é clinicamente significativa.

Existe ocasionalmente alguma discordância quanto a qual é maior. O Manual de Oh (p.154 da 7ª ed). especifica que em condições fisiológicas normais a saturação venosa central (ScvO2) é 2-3% inferior à saturação venosa mista de oxigénio (SvO2). Assim, se o examinador da tabela cruzada for Thomas John Morgan ou Balasubramanian Venkatesh, seria sábio regurgitar esta informação.

Felizmente, eles provavelmente não participam da Primeira Parte viva; como o capítulo deles é praticamente o único recurso que faz esta afirmação. Os valores médios medidos diretamente em voluntários saudáveis por Barrat-Boyes et al (1957) tiveram uma média de 78,4% na VCS e 76,8% na artéria pulmonar. A queda no conteúdo de oxigênio entre o sangue venoso central e arterial pulmonar é geralmente atribuída ao sangue que sai do seio venoso, que é tipicamente bastante anóxico (sendo o coração um órgão com uma taxa de extração de oxigênio famosa e alta).

Muitos outros recursos dão um valor normal ainda mais baixo para a SvO2, talvez porque se referem a pacientes críticos com alta demanda de oxigênio no miocárdio. Um estudo de 2004 publicado no Peito nos faria acreditar que a ScvO2 é 5% maior que a SvO2, e implica que a diferença pode ser uma medida de aumento do consumo de oxigênio miocárdico. Outro artigo de revisão relata que essa diferença muda com a posição da ponta da amostra CVC (a 15cm da valva tricúspide, a ScvO2 era 8% maior, mas no átrio direito era apenas 1% maior). Talvez, quanto mais severo o choque, maior a diferença. A imagem a seguir ilustra os valores de saturação venosa de oxigênio em três locais diferentes ao longo do cateter de AP (bainha, porta do injetor proximal, porta da AP distal) de um paciente em choque séptico grave, com uma circulação marcadamente hiperdinâmica:

Saturação venosa de oxigênio (SvO2), pressão parcial e conteúdo

A maioria dos livros didáticos dá uma pressão parcial (PvO2) de cerca de 40mmHg, o que corresponde a um valor de saturação venosa de oxigênio em torno de 70-75% (Barrat-Boyes et al, 1957). Quando se trata de fazer algum tipo de uso prático dos resultados dos gases venosos no sangue, o PvO2 é geralmente considerado um jogador menor, pois contribui minimamente para o cálculo do conteúdo de oxigênio venoso misto. E é o conteúdo que você precisa, se você fosse calcular algo útil.

O conteúdo de oxigénio do sangue venoso misturado tem muitas influências, que são basicamente as mesmas que todas as coisas normais que influenciam o conteúdo de oxigénio do sangue total. Estas são:

Conteúdo total de oxigénio no sangue = (sO2 × ceHb × BO2 ) + (PO2 × 0.03)

Onde:

• ceHb = a concentração efectiva de hemoglobina
• PO2 = a pressão parcial de oxigénio no sangue
• 0.03 = o conteúdo, em ml/L/mmHg, de oxigénio dissolvido no sangue
• BO2 = a quantidade máxima de O2 ligado a Hb por unidade de volume de sangue (normalmente 1,34 ou 1,39)
• sO2 = saturação de oxigénio

Estes determinantes não são especiais, no sentido em que não há nada especialmente venoso neles que não possa ser dito também sobre o sangue arterial. Assim, se se discutisse estes em uma resposta de exame sobre saturação venosa mista de oxigênio, provavelmente se teria que trazer alguns elementos adicionais. Uma boa seria a diferença na capacidade de transporte de oxigênio entre o sangue arterial e venoso, que é trazida por uma mudança na curva de dissociação oxigênio-hemoglobina:

Porque o sangue venoso misto contém mais CO2 dissolvido, e é mais ácido, o valor p50 muda corretamente (este é o efeito Bohr). A magnitude do deslocamento em circunstâncias normais provavelmente não é muito grande. Aqueles poucos autores que realmente relatam valores de p50 venoso misto de sujeitos normais (ex. Kronenberg et al, 1971) tendem a relatar valores dentro de uma faixa cujos limites incluem p50 arterial normal (26,6 mmHg).

No entanto, voltemos aos SAQs universitários, que pediram especificamente o PO2 venoso misto, e na verdade penalizaram as pessoas que tentaram conduzir a questão para um território mais significativo. Como destilar a complexa interação dos fatores acima mencionados em uma forma que coloca este parâmetro relativamente menor na frente e no centro? Você provavelmente poderia dizer algo como isto:

• O PO2 no sangue venoso misto é um determinante importante do seu conteúdo em oxigénio:
  • O PO2 descreve a proporção de oxigénio dissolvido (PO2 × 0.03)

  >

  • O PO2 também determina o SvO2 de acordo com a forma da curva de dissociação da hemoglobina de oxigênio no sangue venoso misto
    • Esta curva é ligeiramente deslocada para a direita (em relação ao sangue arterial) devido ao efeito Bohr

  >

  • O SvO2 então determina o transporte de oxigênio por hemoglobina no sangue venoso misto, e portanto o conteúdo de oxigênio venoso misto

Determinantes do conteúdo de oxigênio venoso misto

Parte dos determinantes da capacidade de transporte de oxigênio, o conteúdo de oxigênio do sangue venoso misto é determinado pelos seguintes fatores principais:

• Quanto oxigénio havia nele antes de se tornar sangue venoso; i.e. conteúdo de oxigênio arterial
• Quanto desse sangue arterial foi entregue aos tecidos, ou seja, o débito cardíaco,
• Quanto oxigênio foi extraído dele pelos tecidos, ou seja o consumo sistémico de oxigénio (VO2)

Estes determinantes, se olharmos de perto, são os componentes da equação Fick, onde o débito cardíaco é calculado a partir da razão entre o consumo sistémico de oxigénio e a diferença arteriovenosa no conteúdo de oxigénio:

where

• CO é o débito cardíaco,
• VO2 é o consumo de oxigénio do organismo, em ml/min,
• CaO2 é o conteúdo de oxigénio arterial em ml/L, e
• CvO2 é o conteúdo de oxigénio venoso.

Uma equação rearranjada, resolvendo para CvO2, pode ser encontrada em Farkas (2017):

Onde os elementos extra são:

• ceHb = a concentração efectiva de hemoglobina
• BO2 = a quantidade máxima de O2 ligado a Hb por unidade de volume de sangue (normalmente 1,34 ou 1.39)

Conteúdo de oxigénio venoso misto e oxigenação arterial

Se fosse necessário descrever a importância da oxigenação arterial na oxigenação venosa mista, poderia provavelmente produzir-se um gráfico grosseiro (usando a equação acima referida) onde o consumo de oxigénio (VO2) permanece o mesmo enquanto o CaO2 cai:

Provavelmente teria sido mais fácil dizer que a oxigenação venosa mista cai na proporção da queda da oxigenação arterial, mantendo-se todas as outras coisas iguais. Normalmente não permanecem iguais, é claro (considere que o débito cardíaco e o pH não permaneceriam calmamente inalterados à medida que a SaO2 diminui para 50%). A demanda de oxigênio dos tecidos geralmente permanece a mesma, no entanto, e se você entregar menos oxigênio a eles, então menos oxigênio será deixado no sangue venoso depois que eles forem feitos com ele. O mesmo é válido para um aumento da oferta de oxigénio. Aqui, um gráfico de Reinhart et al (1989) demonstra os efeitos da hipoxia e hiperoxia na SvO2 e ScvO2 de alguns animais experimentais:

Conteúdo de oxigénio venoso misturado e VO2

VO2, a taxa de consumo de oxigénio dos tecidos, vai obviamente determinar a quantidade de oxigénio que resta no sangue arterial à medida que este passa através dos tecidos e se torna venoso. Este conceito, juntamente com a taxa de extracção de oxigénio, é discutido em maior detalhe no capítulo sobre a relação entre a oxigenação venosa e o metabolismo celular. Em resumo, se o débito cardíaco e o oxigênio arterial permanecerem os mesmos, então um aumento no consumo sistêmico de oxigênio produzirá uma diminuição no conteúdo de oxigênio venoso misto, já que mais oxigênio está sendo extraído. Da mesma forma, qualquer coisa que diminua o consumo total de oxigénio do corpo levará a um aumento da SvO2.

Manoeuvres que reduzem a demanda metabólica total do corpo aumentam claramente o conteúdo de oxigênio venoso misturado. Por exemplo, a indução de anestesia com sufentanil e suxametónio aumentou a SvO2 de 75% para 82% em média, enquanto o débito cardíaco diminuiu ligeiramente (Colonna-Romano et al, 1994). Indo mais além, em pacientes já anestesiados submetidos à cirurgia cardíaca, Hu et al (2016) constataram que a SvO2 aumentou de 79% para 83% quando os pacientes foram resfriados para cerca de 30ºC. À medida que mais resfriamento é realizado, a taxa metabólica corporal total diminui ainda mais. Pesonen et al (1999) registraram uma SvO2 de 93% em crianças a 21ºC, pouco antes do início da parada circulatória hipotérmica profunda.

Hipoteticamente, se o corpo não estivesse usando absolutamente nenhum oxigênio, o conteúdo de oxigênio venoso misto seria idêntico ao arterial (CaO2 = CvO2). É por isso que a toxicidade do cianeto é um clássico da literatura sobre SvO2, pois o cianeto tem o efeito de abolir completamente o metabolismo do oxigênio mitocondrial, impedindo efetivamente que os tecidos utilizem qualquer oxigênio em circulação. Martin-Bermudez et al (1997) relatam um caso de ingestão intencional de cianeto onde a SvO2 aumentou para 95,2%, algo que a literatura tende a descrever como arteriolização. O exemplo mais extremo vem de Chung et al (2016), relatando o manejo de uma mulher de 77 anos que acabou com uma SvO2 de 99,8% em um caso de toxicidade por nitroprussiato durante o bypass. A imagem original do trabalho deles é reproduzida aqui como uma saudação ao anestesista coreano que tirou o telefone e tirou uma foto das linhas enquanto o pessoal do teatro diluía freneticamente o tiossulfato.

Correio venoso misto de oxigênio e débito cardíaco

Por último, o débito cardíaco influencia a concentração de oxigênio venoso misto, a ponto de o SvO2 ter sido sugerido como uma medida substituta do débito cardíaco. Isto é discutido em detalhe no capítulo sobre o uso prático dos gases sanguíneos venosos centrais e mistos.

Se o débito cardíaco diminuir, o conteúdo de oxigênio venoso também diminuirá, desde que tudo o resto permaneça igual. O conteúdo de oxigénio do sangue arterial só vale alguma coisa se esse sangue estiver a ser bombeado. Se a circulação for lenta e lenta, a taxa de fornecimento de oxigênio aos tecidos acaba sendo relativamente lenta, enquanto a taxa de extração de oxigênio permanece a mesma – o que naturalmente dá origem a uma diminuição do conteúdo de oxigênio venoso misto. Da mesma forma, se a taxa de fornecimento de oxigênio aumentar bem acima do nível de demanda dos tecidos, os restos de sangue na circulação venosa ainda estarão razoavelmente bem oxigenados. A partir disso, pode-se concluir que a medição do SvO2 pode ser um método razoavelmente bom de estimar o débito cardíaco (ou pelo menos detectar mudanças nele), mas infelizmente no mundo real do paciente não é esse o caso.

Conteúdo de CO2 venoso misturado

Após ver os principais determinantes do conteúdo de oxigênio venoso misturado, o leitor já terá percebido que é fácil aplicar exatamente os mesmos princípios ao CO2 venoso misturado. Observe:

• O PCO2 venoso misto é geralmente cerca de 46 mmHg, e é determinado pelo conteúdo total de oxigênio do sangue venoso misto e pela forma da curva de dissociação de CO2
• O conteúdo total de CO2 do sangue venoso misto, que é geralmente cerca de 520 ml/L, é descrito pela equação de Fick modificada:
  

  VCO2 = CO × k × (PvCO2 – PaCO2)

  where

  • VCO2 é a taxa de produção de CO2,
  • CO é o débito cardíaco,
  • PvCO2 – PaCO2 é a diferença arteriovenosa de CO2, e
  • k é um coeficiente usado para descrever a relação quase linear entre o conteúdo de CO2 e a pressão parcial no sangue.

  • O conteúdo de CO2 no sangue arterial – qualquer aumento no CO2 arterial será herdado pelo CO2 venoso misto. Isto é controlado pelos reflexos da ventilação central.
  • Produção de CO2 nos tecidos, que está relacionado com a taxa de metabolismo aeróbico e consumo de oxigénio (VO2). Uma baixa taxa metabólica causará uma diminuição no CO2 venoso misto (ex. hipotermia).
  • Débito cardíaco, que determina a taxa de remoção de CO2 dos tecidos.
    • Débito cardíaco pobre (por exemplo, em choque cardiogénico) causará um aumento de CO2 venoso misto por um “fenómeno de estagnação”
      • I.e. uma quantidade anormalmente grande de CO2 será adicionada ao sangue capilar por unidade de volume se o tempo de trânsito for aumentado (i.e. fluxo é diminuído)
• A capacidade de transporte de CO2 do sangue, que é descrita pela curva de dissociação do CO2:
  • A curva é deslocada para a esquerda porque a hemoglobina desoxigenada tem maior afinidade pelo CO2 (o efeito Haldane).