As contribuições relativas do tônus autônomo e da atividade atual para a bradicardia em atletas de endurance
Por que os atletas de endurance têm freqüências cardíacas mais lentas?
É bem sabido que os atletas têm freqüências cardíacas (bradicardia) mais baixas do que os atletas não-atletas. Isto é geralmente considerado uma adaptação saudável. No entanto, a bradicardia tem sido associada ao desenvolvimento subsequente de fibrilação atrial (FA), uma arritmia conhecida por aumentar o risco de insuficiência cardíaca, acidente vascular cerebral e até morte. Conseqüentemente, a bradicardia poderia estar associada a problemas significativos mais tarde na vida.
Os motivos pelos quais os atletas têm freqüência cardíaca lenta não são bem compreendidos. Tradicionalmente, pensava-se que as mudanças no input neural (tônus vagal) levavam a bradicardia em atletas. Entretanto, vários estudos têm demonstrado que mesmo após o bloqueio desses inputs (bloqueio autonômico), os atletas continuam com freqüência cardíaca mais baixa do que os não-atletas. As razões para isso não são conhecidas, porém pesquisas recentes utilizando modelos de ratos atletas sugerem que isso se deve a mudanças intrínsecas dentro do coração por down-regulation do gene HCN4. No modelo do rato, a medicação que bloqueia este gene, ivabradina, ajudou a igualar as taxas cardíacas em ratos atletas e não-atletas.
O nosso objectivo neste estudo é compreender a razão para a diminuição das taxas cardíacas em atletas de resistência. Os participantes serão submetidos a testes repetidos em condições experimentais para ajudar a determinar as causas da baixa freqüência cardíaca em atletas.
Posicionamos que a ivabradina será menos eficaz em atletas, (ou seja, diminuirá a freqüência cardíaca de atletas menos do que a de não-atletas). Isto sugere que a bradicardia em atletas está associada a mudanças dentro do coração ao invés de mudanças reversíveis nos inputs neurais. Isto pode fornecer algumas idéias sobre o mecanismo da fibrilação atrial em atletas.